胸腺肽α1輔助治療老年初治涂陽肺結(jié)核52例療效觀察

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1、胸腺肽a1輔助治療老年初治涂陽肺結(jié)核52例療效觀察胡興無齊昌晉周紅星（湖北武漢黃陂區(qū)人民醫(yī)院湖北武漢430300）【中圖分類號】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752（2013）01-0165-02人口老齡化己成為新世紀(jì)中國人口發(fā)展最有意義的戰(zhàn)略研究課題，2010年中國第六次全國人口普查結(jié)果顯示，大于60歲和大于65歲人口分別占總?cè)丝诘?3.26%和8.87%。按照國際大于60歲人口占10%,大于65歲人口占7%的標(biāo)準(zhǔn)，我國已經(jīng)步入老齡化社會。隨著人口老齡化和人口流動性增加，老年肺結(jié)核表現(xiàn)為逐年增多的趨勢。肺結(jié)核發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)化與免疫有著密切

2、的聯(lián)系，而老年人免疫功能下降，表現(xiàn)為老年肺結(jié)核難以治愈。目前國內(nèi)外主張有效化療的前提下，應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑治療，提高治愈率。我院在化療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用胸腺肽αl,療效j繭意。1對象與方法1.1對象選擇我院2006年6月?2012年12月門診和住院初治涂陽患者（未用過抗結(jié)核藥物或用藥不足1個月），涂陽（2份痰標(biāo)木抗酸桿菌涂片陽性）。診斷符合2002年中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會制定的《肺結(jié)核診斷和治療指南》繼發(fā)性肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)。無塵肺、糖尿病、艾滋病、結(jié)締組織系統(tǒng)疾病，無嚴(yán)重的心、肝、腎等疾病。治療組52例，男37例，女15例；（65?90）歲，平均（74.2

3、3±15.55）歲；X線病灶范圍（1?2）肺野20例，（3?4）肺野18例，（5?6）肺野14例；X線空洞范圍，（1?2）肺野47例，（3?4）肺野3例,（5?6）肺野2例。對照組，男38例，女14例；（65?90）歲，平均（75.82±14.53）歲；X線病灶范圍（1?2）肺野21例，（3?4）肺野19例，（5?6）肺12例;X線空洞范圍，（1?2）肺野46例,（3?4）肺野3例,（5?6）肺野3例。2組患者性別、年齡、X線病灶范圍、X線空洞范圍、臨床表現(xiàn)等一般情況比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05）o1.2方法將病人隨

4、機(jī)分為治療組和對照組各52例，兩組均采用統(tǒng)一短程標(biāo)準(zhǔn)化療方案，2HREZ/4HR,治療組加用胸腺肽αl(成都地奧公司),1.6mg,皮下注射，每周2次，治療3個月。2月底查痰和X線檢查，療程結(jié)束查痰和X線檢查。2月底查痰為陽性者，強(qiáng)化期增加1個月，繼續(xù)期不變。1.3療效評價在治療2個月和療程結(jié)束后查痰和X線檢查，分別送痰檢1次，每次2個痰標(biāo)本，若2個標(biāo)本涂片均為陰性，則為陰轉(zhuǎn)。X線改變,依照1982年全國結(jié)核病學(xué)術(shù)會議修訂的《肺結(jié)核化療療法》中有關(guān)規(guī)定，病灶，顯著吸收：病灶吸收&洋;1/2原病灶；吸收：病灶吸收<l/2原病灶；不變：病灶無明

5、顯變化；惡化：病灶擴(kuò)大或播散。空洞，閉合或阻塞閉合；閉合指空洞完全閉合，同時病灶吸收，阻塞閉合指由于引流支氣管的阻塞遠(yuǎn)端空洞被填塞，X線顯示透光區(qū)消失，空洞閉合；縮?。嚎斩纯s小&洋；原空洞直徑1/2；不變：空洞縮小或增大<l/2原空洞直徑；增人空洞增大>l/2原空洞直徑。1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用spssl3.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計量數(shù)據(jù)以x-±s表示，應(yīng)用t檢驗。計數(shù)數(shù)據(jù)應(yīng)用X2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果兩組患者2月底和病程結(jié)束，痰菌陰轉(zhuǎn)率、病灶顯著吸收率、空洞閉合或阻塞閉合率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.

6、05)o表1兩組治療不同階段痰菌陰轉(zhuǎn)情況分組例數(shù)痰菌陰轉(zhuǎn)2月療程結(jié)束治療組525052對照組524446X2,P3.883,P<0.054.422,P<0.05表2兩組治療不同階段X線病灶變化分組例數(shù)病灶顯著吸收2月療程結(jié)束治療組523251對照組522244X2,P3.852,P<0.054.378,P<0.05表3兩組治療不同階段空洞變化分組例數(shù)閉合或阻塞閉合2月療程結(jié)束治療組523048對照組521840X2,P5.572,P<0.054.728,P<0.053討論結(jié)核病免疫學(xué)研究顯示：結(jié)核病主要是細(xì)胞免疫，表現(xiàn)在淋

7、巴細(xì)胞的致敏和吞噬細(xì)胞功能增強(qiáng)。結(jié)核病惡化的直接原因是病變組織的延緩性壞死。應(yīng)用常規(guī)抗結(jié)核藥物，對免疫病原性異常免疫反應(yīng)的啟動沒有直接作用。人隨著年齡的老化，不同的淋巴器官所處的微環(huán)境也在發(fā)生變化，如損傷、萎縮、退化等，其中胸腺細(xì)胞減少明顯，胸腺組織產(chǎn)生的T細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的免疫能力也在下降，表現(xiàn)為CD3+、CD4+、CD4+/CD8+下降，CD8+升高,體液免疫功能紊亂。機(jī)體內(nèi)T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，其亞群中CD3+代表全部T淋巴細(xì)胞，CD4+表示輔助性和誘導(dǎo)性T細(xì)胞亞群，CD8+表示細(xì)胞毒性T細(xì)胞亞群，CD4+/CD8+反映機(jī)體的細(xì)胞免疫狀態(tài)⑴。胸腺肽&a

8、lpha;l能作用于T淋巴細(xì)胞的分化、發(fā)育和成熟過程