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《2014高考生物一輪復(fù)習(xí) 課時(shí)跟蹤檢測(cè)(十二)細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變配套練習(xí) 新人教版》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、課時(shí)跟蹤檢測(cè)(十二) 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變一、選擇題1．下列關(guān)于人體細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是( )A．細(xì)胞生長(zhǎng)，核糖體的數(shù)量增加，物質(zhì)交換效率提高B．細(xì)胞分化，核遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變，但mRNA有變化C．細(xì)胞癌變，細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，多個(gè)基因發(fā)生突變D．細(xì)胞凋亡，相關(guān)基因活動(dòng)加強(qiáng)，有利于個(gè)體的生長(zhǎng)發(fā)育2．(2013·濟(jì)南模擬)下列關(guān)于細(xì)胞衰老的敘述，不正確的是( )A．衰老的細(xì)胞內(nèi)水分減少，結(jié)果細(xì)胞萎縮，新陳代謝速率減慢B．衰老的細(xì)胞，細(xì)胞膜通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低C．細(xì)胞內(nèi)的色素會(huì)隨著細(xì)胞衰老而逐漸積
2、累，從而影響新陳代謝D．衰老的細(xì)胞呼吸速率加快，細(xì)胞核體積變小，染色質(zhì)固縮3．“細(xì)胞程序性死亡”學(xué)說(shuō)認(rèn)為，生物在發(fā)育過(guò)程中受到基因控制，許多細(xì)胞會(huì)正常死亡。下列現(xiàn)象中屬于細(xì)胞程序性死亡的是( )A．噬菌體的侵染使細(xì)菌破裂B．病原菌被吞噬細(xì)胞吞噬C．人胚胎時(shí)期的尾后來(lái)消失D．造血干細(xì)胞產(chǎn)生紅細(xì)胞4．下列有關(guān)干細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是( )A．自體干細(xì)胞移植通常不會(huì)引起免疫排斥反應(yīng)B．胚胎干細(xì)胞在體外培養(yǎng)能增殖但不能被誘導(dǎo)分化C．組織的細(xì)胞更新包括細(xì)胞凋亡和干細(xì)胞增殖分化等過(guò)程D．造血干細(xì)胞具有分化出多種血細(xì)胞的能力，可用于治療
3、白血病5．下列有關(guān)細(xì)胞衰老、凋亡、壞死與癌變的敘述，正確的是( )A．細(xì)胞凋亡受基因控制；細(xì)胞癌變不受基因控制B．細(xì)胞衰老，代謝減弱；細(xì)胞癌變，代謝增強(qiáng)C．細(xì)胞壞死，膜通透性降低；細(xì)胞癌變，膜黏著性增強(qiáng)D．細(xì)胞癌變，細(xì)胞周期延長(zhǎng)；細(xì)胞凋亡，細(xì)胞周期變短6．(2013·南京模擬)研究發(fā)現(xiàn)，Smac蛋白是細(xì)胞中一個(gè)促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。在正常的細(xì)胞中，Smac蛋白存在于線粒體中。當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白的信號(hào)時(shí)，就會(huì)將它釋放到線粒體外，然后Smac蛋白與凋亡抑制劑蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述不正確的是(
4、 )A．Smac蛋白從線粒體釋放時(shí)需消耗能量B．癌細(xì)胞中Smac蛋白從線粒體中釋放受阻C．癌細(xì)胞中IAPs過(guò)度表達(dá)，導(dǎo)致癌細(xì)胞無(wú)限增殖D．Smac蛋白與IAPs在細(xì)胞凋亡中作用相同7．動(dòng)物細(xì)胞中的一類基因是維持基本生命活動(dòng)的，在各種細(xì)胞中都處于活動(dòng)狀態(tài)。另一類基因是選擇性表達(dá)的基因。圖為B細(xì)胞，關(guān)于該細(xì)胞中三個(gè)基因的開(kāi)閉狀態(tài)，下列說(shuō)法正確的是( )A．其中有一個(gè)處于活動(dòng)狀態(tài)，即A抗體基因B．其中有一個(gè)處于活動(dòng)狀態(tài)，即ATP合成酶基因C．其中有Ⅰ號(hào)染色體上的兩個(gè)處于活動(dòng)狀態(tài)D．三個(gè)都處于活動(dòng)狀態(tài)8．科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)人體的P53基
5、因是一種遏制細(xì)胞癌化的基因，幾乎所有的癌細(xì)胞中都有P53基因異常的現(xiàn)象?，F(xiàn)在通過(guò)動(dòng)物病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)的方法將正常的P53基因轉(zhuǎn)入癌細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)能引起癌細(xì)胞產(chǎn)生“自殺現(xiàn)象”，從而為癌癥的治療又提供了一個(gè)解決方向。請(qǐng)推測(cè)下列有關(guān)說(shuō)法中，不正確的是( )A．癌細(xì)胞的P53基因發(fā)生了基因突變B．細(xì)胞的DNA受損時(shí)，可能會(huì)激活P53基因C．正常的P53基因相對(duì)于異?；蚴秋@性基因D．轉(zhuǎn)入P53基因后，癌細(xì)胞發(fā)生了染色體數(shù)目變異9．（2013·廣州模擬）脊椎動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)育過(guò)程中，約有50%的細(xì)胞凋亡。發(fā)育中神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量的調(diào)節(jié)示意圖如下所
6、示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是( )A.在發(fā)育過(guò)程中產(chǎn)生的神經(jīng)細(xì)胞一般是過(guò)量的B.神經(jīng)細(xì)胞能夠存活下來(lái)可能與獲得足夠的生存因子有關(guān)C.細(xì)胞凋亡能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞的數(shù)量D.神經(jīng)細(xì)胞的死亡與生存因子的數(shù)量有關(guān)，與基因表達(dá)無(wú)關(guān)10．最近科學(xué)家發(fā)現(xiàn)名為WWP2的基因與癌細(xì)胞擴(kuò)散有關(guān)，它主要攻擊和分解體內(nèi)的一種可阻止腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散的天然抑制劑。如果用藥物抑制這一基因的作用，癌細(xì)胞可被有效控制在原發(fā)部位。下列相關(guān)敘述，正確的是( )A．癌細(xì)胞是原癌基因和抑癌基因選擇性表達(dá)的結(jié)果B．WWP2基因負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂過(guò)程C．癌細(xì)胞易
7、于擴(kuò)散的原因是細(xì)胞之間的黏著性下降D．WWP2基因的表達(dá)可能使癌細(xì)胞表面糖蛋白增多11．(2013·湖北八市聯(lián)考)下表為人體四種細(xì)胞某些基因表達(dá)的結(jié)果，下列相關(guān)敘述正確的是( )細(xì)胞名稱肝細(xì)胞幼嫩紅細(xì)胞造血干細(xì)胞漿細(xì)胞mRNAmRNA1mRNA2mRNA3mRNA4蛋白質(zhì)血漿蛋白血紅蛋白呼吸酶免疫球蛋白A.與上述四種蛋白質(zhì)的合成、加工或分泌有關(guān)的細(xì)胞器是核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體B．四種細(xì)胞轉(zhuǎn)錄的mRNA有相同的也有不同的，如mRNA3在其他細(xì)胞中也有C．四種細(xì)胞的全能性有差異，如幼嫩紅細(xì)胞的全能性大于造血干細(xì)胞D．
8、四種蛋白質(zhì)的功能不同，其原因是它們的氨基酸組成不同12．2012年4月22日德國(guó)科學(xué)家利用可以控制調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程的蛋白質(zhì)Brn4，實(shí)現(xiàn)了白鼠皮膚細(xì)胞向腦神經(jīng)干細(xì)胞的直接轉(zhuǎn)化。目前已經(jīng)做到將動(dòng)物體細(xì)胞先形成一種中間狀態(tài)的細(xì)胞——“多功能干細(xì)胞”再轉(zhuǎn)化成神經(jīng)細(xì)胞，這一過(guò)程的干細(xì)胞雖可進(jìn)一步轉(zhuǎn)
