資源描述：
《附子多糖對缺氧復(fù)氧乳鼠心肌細胞的保護及其線粒體機制探討》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、廣東藥學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文題目：附子多糖對缺氧/復(fù)氧乳鼠心肌細胞的保護及其線粒體機制探討姓名：紀超學(xué)號：2110943007院系：基礎(chǔ)學(xué)院專業(yè)：病原生物學(xué)導(dǎo)師姓名：劉穎副教授二○一二年五月分類號：___________密級:__________UDC:___________附子多糖對缺氧/復(fù)氧乳鼠心肌細胞的保護及其線粒體機制探討MechanismofFuzipolysaccharideprotectsneonatalratcardiomyocyteswithhypoxia/reoxygenation:preliminarystudyofmitochondria姓名：紀超
2、學(xué)號：2110943007院系：基礎(chǔ)學(xué)院專業(yè)：病原生物學(xué)研究方向：心血管疾病的防治導(dǎo)師姓名：劉穎副教授論文提交日期：2012年4月論文答辯日期：2012年5月學(xué)位授予單位：廣東藥學(xué)院二○一二年五月廣東藥學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：本人所呈交的學(xué)位論文，系我個人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下進行研究工作所取得的成果。除文中已特別加以標注和致謝的地方外，不包含其它個人或機構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本研究做出貢獻的其它個人和集體，均已在文中明確說明和致謝。本人充分意識到本聲明的法律結(jié)果完全由本人承擔。學(xué)位論文作者簽名：＿＿＿＿＿日期：年月日學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣東藥
3、學(xué)院有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，學(xué)校有權(quán)保留和向有關(guān)部門或機構(gòu)送交本論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢詫⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫，可以采用影印、縮印或其它復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后適用本聲明。論文作者簽名：＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名：＿＿＿＿＿日期：年月日廣東藥學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文附子多糖對缺氧/復(fù)氧乳鼠心肌細胞的保護及其線粒體機制探討碩士研究生：紀超專業(yè)：病原生物學(xué)導(dǎo)師：劉穎副教授摘要研究背景：心肌缺血再灌注損傷(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是現(xiàn)在臨床上常見的一種
4、病理生理現(xiàn)象，它是由缺血的心肌在恢復(fù)血流后引起的，表現(xiàn)為組織損傷反而更加重，甚至產(chǎn)生不可逆性的損傷。MIRI限制了對缺血心肌的許多重要治療手段如冠狀動脈搭橋術(shù)、急性心肌梗死溶栓療法、經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)等的開展，已成為臨床上亟待解決的問題。大量資料表明，細胞凋亡是MIRI后心肌細胞死亡的主要形式。然而，關(guān)于MIRI導(dǎo)致心肌細胞凋亡的研究仍大部分集中在凋亡現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)及某些嘗試性的干預(yù)措施，對于凋亡的分子機制尚不十分清楚。隨著研究的深入，線粒體在MIRI導(dǎo)致心肌細胞凋亡過程中的調(diào)控作用逐漸被揭示，這被認為是凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的重大進展之一。近年的研究發(fā)現(xiàn)，當細胞接受凋亡刺激信
5、號后，能夠引起第二個線粒體來源的胱氨酸酶激活劑/低等電點IAP直接結(jié)合蛋白(secondmitochondria-derivedactivatorofcaspase/directIAP-bindingproteinwithlowPI,Smac/Diablo)從線粒體釋放入胞漿，發(fā)揮促進細胞凋亡的作用。中藥附子作為我國傳統(tǒng)名方如四逆湯、參附湯的君藥，在對MIRI的研究中表現(xiàn)出良好的抗心肌細胞凋亡[1-6]作用。如今，中藥單體的研究成為熱點，附子多糖(fuzipolysaccharide,FPS)作為從附子中提取出的區(qū)別于烏頭堿的另一類單體，因其具有降糖調(diào)脂、增強免疫力和協(xié)助
6、抗腫瘤等藥理活性，正逐漸受到人們的關(guān)注，然而，關(guān)于其對MIRI的心肌保護作用及機制的研究卻未見報道。I廣東藥學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文研究目的：本研究通過建立新生大鼠心肌細胞缺氧/復(fù)氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)損傷模型來模擬體內(nèi)MIRI，通過給予FPS來觀察其對心肌的保護作用，并以細胞凋亡的線粒體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路作為著眼點，進一步探討FPS在MIRI中的保護機制，為FPS的藥物開發(fā)和利用提供堅實的理論基礎(chǔ)和實驗室依據(jù)。研究方法：原代體外分離培養(yǎng)SD大鼠乳鼠的心肌細胞，隨機分為正常對照（Control）組、缺氧/復(fù)氧（H/R）組（缺氧3h后復(fù)氧6h）和附
7、子多糖（FPS）組（預(yù)先以不同濃度0.1mg/mL、1mg/mL、10mg/mL、20mg/mL的FPS干預(yù)培養(yǎng)24h，然后與H/R組作相同處理），處理結(jié)束后進行：1心肌細胞形態(tài)學(xué)觀察:用倒置顯微鏡觀察各組心肌細胞形態(tài)的改變，分析缺氧/復(fù)氧和不同濃度附子多糖對心肌細胞形態(tài)學(xué)的影響。2心肌細胞活力測定:用四唑鹽MTT比色法檢測各組心肌細胞的存活率，判斷附子多糖對缺氧/復(fù)氧心肌細胞的保護。3心肌細胞LDH的漏出量和CK活力的檢測:通過測定各組心肌細胞培養(yǎng)液中乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）的活性以及細
