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《treg在cvb3誘導的心肌纖維化中的作用及機制研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
1、復旦大學萬方數(shù)據(jù)碩士學位論文Treg在CVB3誘導的心肌纖維化中的作用及機制研究院系(所)：基礎醫(yī)學院專姓導業(yè)：免疫學名：曹顏霞師：熊思東教授導師小組成員：徐薇教授完成日期：二零一三年五月本研究由國家自然科學基金(81072409)項目資助萬方數(shù)據(jù)目錄InlllIiiiiiiiiIIIiilY2703200中文摘要????????????????????????????．1英文摘要????????????????????????????．5前言??????????????????????????????
2、?10第一部分CVB3誘導心肌纖維化小鼠模型的建立???????????12材料和方法????????????????????????．12結果?????????????????????????????????????15討{侖?????????????????????????????????????18第二部分Treg在CVB3誘導的心肌纖維化發(fā)生中的作用???????．19材料和方法?????????????????????????19結果??????????????????????????????
3、???????20討論?．??????．????????．?????．??????????????．?．31第三部分Treg抑制CVB3誘導的心肌纖維化的機制研究???????．32材料和方法?????????????????????????．32結果?????????????????????????????????????34討{侖?????????????????????????????????????40小結???????????????????????????????一42參考文獻???????
4、??????????????????????44附錄?????????????????????????????．48致謝??????????????????????????????????????．49綜述???????????????????????????????????????51萬方數(shù)據(jù)Treg在CVB3誘導的心肌纖維化中的作用及機制研究英文縮略詞TregECMCFCVB3TCID50MMP．1MⅣ【P．3TIMP一1TGFDIIL一10PCRI誓T-PCRcDNAdNTPOligo(dT)EL
5、ISAFITCPe疋P英文縮略詞regulatoryTcellEx仃acellularCellMatrixcardiacfibroblastcoxsackievirusgroupBtype3TissueCultureInfectiousDose50MatrixMetalloPreteinases．1MatrixMetalloPreteinases．3tissueinhibitorofmetalloproteinase—lTransformingGrowthFactorD1Interleukin一10Po
6、lymeraseChainReactionReverseTranscriptionPCRcomplementaryDNADeoxy-ribonucleosideTriphosphateOligodeoxythymidylicAcidEnzyme-LinkedImmunosorbentAssayFluoresceinIsothiocyanateperidininchlorophyllprotein調(diào)節(jié)性T細胞細胞外基質(zhì)心肌成纖維細胞柯薩奇病毒B組3型半數(shù)組織培養(yǎng)感染量基質(zhì)金屬蛋白酶．1基質(zhì)金屬蛋白酶．3組
7、織金屬蛋白酶抑制劑．1轉化生長因子B1白介素．10聚合酶鏈式反應逆轉錄PCR互補DNA脫氧核苷三磷酸寡聚脫氧胸苷酸酶聯(lián)免疫吸附實驗異硫氰酸熒光素葉綠素蛋白復旦大學上海醫(yī)學院碩士論文萬方數(shù)據(jù)Treg在CVB3誘導的心肌纖維化中的作用及機制研究中文摘要關鍵詞：Treg；心肌纖維化；CVB3；TGFIB；IL-10中圖分類號：R3B3型柯薩奇病毒(CVB3)是一種典型的腸道病毒，感染人體導致機體一系列急性或慢性疾病，如心肌炎、腦膜炎、胰腺炎等。病毒性心肌炎的慢性化過程伴隨著心肌纖維化，常與炎癥并存于病變心肌部
8、位。研究己證實在CVB3誘導的心肌炎小鼠模型中炎癥細胞與心室的纖維化相關，其通過分泌細胞因子、趨化因子或生長因子等形成炎癥微環(huán)境使成纖維細胞異常分泌ECM。心肌纖維化可導致心肌壁增厚、心臟擴張、心肌功能逐步喪失，己成為影響人類健康的重大衛(wèi)生問題，但是迄今還沒有有效防治心肌纖維化的措施。心肌纖維化是指心臟組織中異?；罨男募〕衫w維細胞，過量分泌細胞外基質(zhì)(extracellularmatrix，ECM)，導致基質(zhì)蛋白在心肌層大量積累的一種在多
