il-33在cvb3誘導(dǎo)的病毒性心肌炎中的作用及其機制

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1、系１牡爭ＳＯＯＣＨＯＷＵＮＩＶＥＲＳＩＴＹ碩ｉ學(xué)位論文論文題目化－３３在ＣＶＢ３誘導(dǎo)的病毒性心肌炎中的作用及其機制研究生姓名王超熊思東指導(dǎo)教師姓名專業(yè)名稱免疫學(xué)研究方向感染與免疫論文提交２０１５年５月日期蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作

2、出重要貢獻的個人和集體，均已在文中明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名：ｌｉｉＴ日期：戶蘇州大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即：學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容巧紙一質(zhì)論文的內(nèi)容相致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中也、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所（含萬方數(shù)據(jù)電予巧版社）、中國學(xué)術(shù)期刊（光盤版）電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可Ｗ采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可Ｗ將

3、學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文口本學(xué)位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。＿非涉密論文□ｒ論文作者簽名、。：主裝日期：風(fēng)八導(dǎo)師簽名；日期：？－ＶＢＩＬ３３在Ｃ３巧導(dǎo)的病毒性也肌炎中的作用及其機制中文巧要中文摘要、肌性病毒感染也肌導(dǎo)致的炎癥病毒性也肌炎是由嗜屯，其中主要是柯薩奇?。崳姸荆承蛯?dǎo)致?？滤_奇病毒屬于小ＲＮＡ病毒科廝道病毒屬，由ＣＶＢ３引起的病毒性也肌炎近年來呈上升趨勢，主要患者集中在兒童。ＣＶＢ３感染也肌細胞主要是通過柯薩奇病毒腺病毒受體（ＣＡＲ）和受體衰變加速因子（ＤＡＲ）

4、的作用，兩者形成復(fù)合物，導(dǎo)致病毒ＲＮＡ釋放到細胞基質(zhì)內(nèi)從而介導(dǎo)病毒復(fù)制的開始。病毒對也?。崳姷拿庖邠p傷主要是兩部分一；是病毒通過補體途徑在病毒蛋白酶２Ａ的作用下導(dǎo)致也肌細胞骨架溶解一，從而引起細胞直接崩解壞死。另種是細胞針對病毒攻擊而導(dǎo)致的細胞免疫損傷一。到目前為止，對也肌炎的預(yù)防和治療還沒找到種有效的手段－。目前臨床上主要是通過抗病毒和消除炎癥的藥物來治療。白介素巧（正３３）－是屬于正１－家族新成員，自被正式命名Ｗ來，就因其多種功能而備受關(guān)注。正３３在激起機體免疫應(yīng)答尤其是對固有免疫和適應(yīng)性免疫都有重要的調(diào)節(jié)作用。同時止－

5、巧在不同的疾病模型中，特別是在炎癥疾病模型中的作用被相繼報道，但針對忙－巧在病毒性也肌炎的作用還未見報道。工作目的通過在ＣＶＢ３誘導(dǎo)的病毒性也肌炎小鼠模型中，上調(diào)表達和下調(diào)－表達正３３正－３３，探討對病毒性也肌炎的疾病進展影響及機制探討。－－－３３Ｐｄ－方法通過分子生物學(xué)手段構(gòu)建正ｉｓｐｂｙ上調(diào)質(zhì)粒，＾３３ＰＬＬ３．７一３感染小鼠后－下調(diào)質(zhì)粒，分別在第巧上調(diào)。在ＣＶＢ天和第Ｈ天眼眶靜脈注射正－巧下調(diào)：和正質(zhì)粒。在第＾天，運用免疫學(xué)手段，檢測小鼠相關(guān)生理生化和功能性指標(biāo)，如ＥＬ投Ａ檢測相關(guān)細胞因子的表達，小鼠超生成像檢測小鼠

6、也臟功能等，最后探討正－３３發(fā)揮－巧對巨幢細胞極化的研究和探保護功能的機制，重點關(guān)注正討－，并同時檢測正３３激活下游信號通路的情況。－３３上結(jié)果成功構(gòu)建了正調(diào)和下調(diào)質(zhì)粒，并驗證其在體內(nèi)和體外能夠順利發(fā)揮作用－３３３。動物實驗結(jié)果證明比能顯著減輕ＣＶＢ引起的病毒性也肌炎。同時，－ＩＬ３３能引起巨幢細胞的極化－，尤其是向巨嗟細胞Ｍ２型極化，主要是通過比４介導(dǎo)的極化－３３３８，同時圧能激活ｐ和抑制ＥＲＫ１／２信號通路。３－３３能有結(jié)論在ＣＶＢ誘導(dǎo)的病毒性也肌炎小鼠模型中，正效減輕炎癥，Ｉ中文摘要正￣３３在ＣＶＢ３巧導(dǎo)的病毒

7、性也肌炎中的作用及其機制是正－３３通過－４的上調(diào)促進巨處細并盈著提高小鼠存活率，其作用機制可能對忙胞向Ｍ２型極化。關(guān)鍵詞：ＣＶＢ３，心３３，巨唆細胞，極化作者：王超指導(dǎo)教師：熊思東教授ＩＩ－ＭＩＬ３３在ＣＶＢ３巧導(dǎo)的病毒佐ｉｌ炎中的作用及其機制英文掩要－ＴｈｅｒｏｌｅａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＬ３３ｉｎＣｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓＢ３ｉ田ｄｕｃｅｄｍｏｃａｒ出ｔｉｓｙＡｂｓｔｒａｃｔＶｉｒａｌｍｏｃａｒｄｉｔｉｓＶＭＣｉｓｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｃｍｓｃａｕｓｅｄｂｅｏ

8、ｓｉｎｏｈｉＫｃｍｏｃａｒｄｉａｌｙ（）ｙｐｙｖｉｒｕｓｉｎｆｅｃｔｉｏ打．Ｔｙ