《呼吸衰竭內(nèi)科學(xué)》ppt課件

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1、呼吸衰竭(respiratoryfailure)中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院關(guān)開泮1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求一般是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。應(yīng)除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。一、呼吸衰竭的定義通常血氣診斷：海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的情況下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg和（或）

2、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50mmHg氣體交換(一)通氣需求------通氣供給氣體交換(二)彌散膜的完整性氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度恰當(dāng)?shù)臍庋壤龤怏w交換(三)二、呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的臨床分型，目前尚無完全統(tǒng)一意見。大致可歸納為：1、按病情分為急性和慢性；2、按病理生理改變分為肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）和通氣泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）3、按動脈血氣改變分為Ⅰ型（低氧血癥型）和Ⅱ型（高碳酸—低氧血癥型）4、按病變部位分

3、為中樞型和周圍型。在臨床實際工作中，上述幾種分法可以交叉使用，但是為了便于指導(dǎo)臨床治療、動態(tài)地觀測療效，以及提供判斷預(yù)后的客觀指標(biāo)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，按動脈血氣分析改變分型或按病理生理分型具有重要的實際意義。Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）三、呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭的各種病因?qū)е孪铝凶兓和夤δ芩ソ邚浬⒐δ芩ソ咄?灌流比例失調(diào)肺內(nèi)動-靜脈解剖分流機(jī)體氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及誘因（一）、呼吸衰竭的病因呼衰的病因分類繁多，根據(jù)

4、呼衰的病理生理，其病因可分為三類通氣功能衰竭彌散功能衰竭通氣/灌流比例失調(diào)1．通氣功能衰竭的病因⑴．中樞N損害⑵．神經(jīng)肌肉損害⑶．支氣管—肺、胸廓病變2．彌散功能衰竭的病因⑴．肺纖維變性、肺間質(zhì)纖維化、纖維性肺泡炎、肺水腫等。⑵．肺組織的解剖性損失3．通氣/血流比例失調(diào)的病因⑴．通氣/血流>正常：引起肺有效循環(huán)血量減少，造成無效通氣。⑵.通氣/血流<正常：形成無效血流或分流樣血流。（二）、呼吸衰竭的誘因在肺功能已有損害的基礎(chǔ)上或存在著慢性呼吸衰竭時，常因某種誘因而導(dǎo)致急性加重，出現(xiàn)呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。常見的誘因有：1．急性加重的主要原因：為支氣管樹的感

5、染、空氣污染；其次為肺炎、肺栓塞、氣胸、肋骨骨折和胸部外傷、2．醫(yī)源性：不適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑、止痛劑、利尿劑和?1-受體阻滯劑、不適當(dāng)吸氧和補(bǔ)液過多，尤其是輸入大量的晶體液。3．合并其它系統(tǒng)疾病：左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲勞和合并其他疾?。ㄈ缣悄虿?、水電解質(zhì)紊亂、胃腸道出血、營養(yǎng)不良）等。4、氧耗量↑缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐手術(shù)創(chuàng)傷呼吸困難機(jī)體耗氧量五、呼吸衰竭的病理生理呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。早期發(fā)生一系列代償反應(yīng)，當(dāng)嚴(yán)重呼衰時，則出現(xiàn)失代償。呼吸衰竭時肺泡通氣低下、氣體彌散障礙和通氣/

6、血流比例失調(diào)，形成呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)：缺氧二氧化碳潴留一、缺氧對機(jī)體的影響缺氧時機(jī)體進(jìn)行無氧代謝，而且形成大量酸性物質(zhì)而引起代謝性酸中毒，對機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重影響。決定其危害程度因素：與缺氧程度發(fā)生速度持續(xù)時間的長短機(jī)體對缺氧的主要代償作用有：①增加通氣量；②增加心搏出量；③增加兒茶酚胺的分泌；④增加血紅蛋白濃度。1．缺氧對中樞神經(jīng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感，其影響主要表現(xiàn)在對腦實質(zhì)細(xì)胞及腦血管方面。⑴．缺O(jiān)2及無氧代射產(chǎn)物直接損害腦細(xì)胞，改變的順序是：內(nèi)阻抑減弱?興奮?抑制；⑵．缺O(jiān)2后的腦血管擴(kuò)張是的機(jī)體的一種代償作用，早期可增加腦組織的血流灌注量，血

7、管通透性增加，則發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。2．缺氧對循環(huán)系統(tǒng)的影響：⑴．缺O(jiān)2對心臟的影響：先興奮后抑制早期⑵．缺氧對血管的影響，在各組織反映有所不同：皮膚、肺等內(nèi)臟血管收縮腦血管和冠狀動脈血管則擴(kuò)張（3）缺氧直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞3．缺氧對血液系統(tǒng)的影響慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，紅細(xì)胞反應(yīng)性增生和肥大，HB升高。4．缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響：⑴．缺氧反射性地增加通氣量，缺氧減輕。缺氧的改善降低了缺氧對呼吸中樞的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中樞。⑵．缺氧可使支氣管粘膜的分泌介質(zhì)，而引起支氣管痙攣；嚴(yán)重缺氧可使表面活性物質(zhì)分泌減少而引起肺不張，導(dǎo)致動靜脈分流；同時

8、也可損害肺泡上皮和血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致肺