病理考試大題

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1、病理最后復(fù)習(xí)指導(dǎo)1.血栓形成、類型、局部及對機體的影響形成的三個基本條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷，血流狀態(tài)的改變，血液凝固性增加白色血栓：心瓣膜處多見，血栓頭部，血小板+少量纖維蛋白類型混合血栓：血小板梁狀凝集堆，中間，血小板梁+纖維蛋白網(wǎng)+紅細胞紅色血栓：尾部，纖維蛋白網(wǎng)+紅細胞結(jié)局：軟化、溶解、吸收；機化、再通；鈣化；脫落對機體影響：阻塞血管，栓塞、心瓣膜變形，廣泛出血2.肉芽組織構(gòu)成及作用、結(jié)局由新生的毛細血管、增生的纖維母細胞和各種炎細胞組成，呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟形似鮮嫩的肉芽。（※實性條索及擴張的毛

2、細血管對著創(chuàng)面垂直生長）作用：①抗感染保護創(chuàng)面；②填補創(chuàng)口及其他組織缺損；③機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物結(jié)局：肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織并且逐漸轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織3.良、惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂多見，可見病理核分裂生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、潰瘍等轉(zhuǎn)　移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)　發(fā)手術(shù)切除后很少復(fù)

3、發(fā)手術(shù)切除等治療后較多復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。如發(fā)生在重要器官也可引起嚴(yán)重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死、出血、合并感染，甚至造成惡病質(zhì)4.粥樣硬化AS：血脂過多沉積于A內(nèi)膜并形成壞死粥糜樣物質(zhì)，A硬化性疾病病因：脂質(zhì)代謝障礙（內(nèi)皮損傷）特點：壞死粥糜樣物好發(fā)部位：大中A，彈力肌型A粥表層：纖維帽，大量膠原玻璃樣變，基質(zhì)，SMC樣深部：大量無定形壞死物，膽固醇結(jié)晶，鈣化硬底周：肉芽組織，少許F細胞，淋巴細胞斑中膜：SMC萎縮變薄，彈力纖維破壞主A粥樣硬

4、化中腹主A病變最為嚴(yán)重CHD臨床表現(xiàn)：心絞痛，心肌梗死，心肌纖維化，冠狀A(yù)性猝死65.高血壓原發(fā)性高血壓是以細小A硬化為基本病變的全身性疾?、俟δ芪蓙y期：血壓↑，頭暈，頭痛細A硬化：主要病變特征：玻璃樣變，累及腎、視網(wǎng)膜良性高血壓②動脈病變期肌型小A硬化：增生為主→左心室肥大大A硬化：A→粥樣硬化并發(fā).心臟：左心室代償肥大③內(nèi)臟病變期腎臟：腎小管萎縮，小球纖維化玻璃樣變，原發(fā)性顆粒固腎腦：高血壓腦病、腦軟化、鬧出血視網(wǎng)膜：細A硬化6.風(fēng)濕病是一種與A群乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病主要累及：全身結(jié)締

5、組織、最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、血管各處，以心臟病最為嚴(yán)重基本病理變化：①變質(zhì)滲出期：早期，結(jié)締組織基質(zhì)的黏液變和膠原纖維的纖維素樣壞死②增生或肉芽腫期：膠原纖維之間水腫，巨噬細胞增生，吞噬纖維素樣壞死物后形成風(fēng)濕細胞或阿少夫細胞，聚集為阿少夫小體③瘢痕期和愈合期：纖維化心臟病變：①風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎二尖瓣最常受累：疣狀贅生物（纖維素性、黏液性變性、壞死），附壁血栓（白）②風(fēng)濕性心肌炎主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織：心肌小A旁間質(zhì)結(jié)締組織發(fā)生黏液變性和纖維素樣壞死，繼而形成風(fēng)濕小體③風(fēng)濕性心外膜炎心外膜臟層，漿液性，纖維素樣

6、性炎癥→絨毛心7.胃潰瘍鏡下病變及并發(fā)癥第一層：少量炎癥滲出物覆蓋第二層：壞死組織第三層：新鮮肉芽組織第四層：由肉芽組織移行的新舊瘢痕組織并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變（少見）8.大葉性肺炎的分期及各期主要病變特點（必考）病理改變大體改變鏡下改變其他臨床病理聯(lián)系充血水腫期肺葉腫脹，暗紅色肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，內(nèi)有大量漿液性滲出液（紅細胞、中性粒、巨噬細胞）毒血癥導(dǎo)致寒戰(zhàn)、高熱外周血白細胞計數(shù)↑X線片狀分布模糊陰影紅色肝樣變期肺葉充血，暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅似肝臟外觀肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍擴張

7、出血，內(nèi)大量纖維蛋白滲出及通氣功能障礙出現(xiàn)缺氧、發(fā)紺，紅細胞被巨噬細胞吞噬崩解致使痰液呈鐵銹色，波及胸膜時，引起纖維素性胸膜炎6紅細胞，纖維素絲連接成網(wǎng)，穿肺泡間孔與其相鄰肺泡內(nèi)的纖維素網(wǎng)相連灰色肝樣變期肺葉腫大，充血消退，紅色漸變?yōu)榛疑?，質(zhì)實如肝纖維素滲出增多，纖維素絲經(jīng)肺泡孔相連增多，少量紅細胞缺氧狀況改善，粘液膿痰溶解消散期肺細胞結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)正常、質(zhì)地較軟肺腔內(nèi)中性粒細胞壞死，纖維素溶解臨床癥狀逐漸消失并發(fā)癥：肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥、感染性休克（09預(yù)防三專業(yè)考題大

8、題之一）9.病毒性肝炎的基本病理變化及臨床病理類型（1）基本病理變化①肝細胞變性壞死水腫肝細胞變性嗜酸性樣變嗜酸性壞死肝細胞壞死液化性壞死：點狀壞死；碎片狀壞死；橋接壞死；大片壞死②炎細胞浸潤③肝細胞再生①間質(zhì)反應(yīng)性增生和小膽管增生(2)臨床病理類型①普通型病毒肝炎：腫大，質(zhì)軟，面光滑；廣泛變性，水腫為主，肝細胞質(zhì)疏松淡染和氣球樣變，肝竇變窄，有淤膽；肝區(qū)疼痛，SGPT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶）↑，黃疸可轉(zhuǎn)為慢