【病理生理學(xué)】病理生理大題

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1、病理生理大題（發(fā)熱應(yīng)激等個(gè)別章節(jié)缺少）22、高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響？闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，

2、鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失21、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)？細(xì)胞內(nèi)液??????細(xì)胞外液???????滲透壓高滲性脫水???嚴(yán)重減少?????輕度減少??????????升高低滲性脫水????增加?????????嚴(yán)重減少?????????降低等滲性脫水???變化不大??????嚴(yán)重減少?????????正常33、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。⑴心血管系統(tǒng)：①血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要

3、表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺(jué)遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋(píng)果味（丙酮味）。⑷水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。⑸骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。38、何謂缺氧？可分為哪四種類型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。A以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是：

4、⑴吸入氣氧分壓過(guò)低；⑵外呼吸功能障礙；⑶靜脈血分流入動(dòng)脈。B由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。主要原因有：⑴貧血；⑵一氧化碳中毒；⑶高鐵血紅蛋白血癥。C由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等。D在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見(jiàn)原因：⑴氰化物等毒物抑制細(xì)胞氧化磷酸化。⑵射線、細(xì)菌毒素等損傷線粒體。⑶維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。43、何謂紫紺？與缺氧有何關(guān)系？當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫

5、氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)到或超過(guò)50g/L（5g%），皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見(jiàn)于低張性和循環(huán)性缺氧。發(fā)紺是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白（實(shí)際上是不可能的），也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺，但缺氧卻相當(dāng)嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過(guò)50g/L（5g%），出現(xiàn)發(fā)紺，但可無(wú)缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時(shí)），組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘

6、膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色（CO中毒）、咖啡色（高鐵血紅蛋白血癥）或蒼白（貧血）。45、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí)CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3-DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。93、簡(jiǎn)述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。⑴腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)。⑵新生腎小管上皮細(xì)胞

7、功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。⑶在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。⑷間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除98、試述急性腎功能衰竭（ARF）少尿產(chǎn)生機(jī)制。ARF少尿發(fā)生的前提是GFR降低。GFR降低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管因素兩個(gè)方面。⑴引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。Ⅰ導(dǎo)致腎血流減少的原因有：①休克，心衰致使腎灌注壓下降。②兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成減少引起腎入球小動(dòng)脈