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1、休克1休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克說明之。血容量減少=低血容量休克、血管容量增加-=血管源性休克、心泵功能障礙=心源性休克各種病因分別通過三個環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量而導致休克：（1）血容量減少：如失血性休克（2）血管容量增加：如過敏性休克（3）心泵功能障礙：如心源性休克1.為什么休克早期血壓無明顯降低？1血液的重新分布-兒茶酚胺、皮膚，腹腔內臟收縮？心腦血管擴張2自身輸血-容量血管、肝脾儲血收縮回心血量增加心輸出量增加3自身輸液-兒茶酚胺前阻力增大于后阻力組織液回流4心臟收縮力增強，心率加快5動靜脈吻合支開放，回心血量增加休
2、克早期由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起一系列的代償反應，可維持血壓無明顯降低。主要機理是：（1）通過自身輸血與自身輸液，增加回心血量和心輸出量。（2）心臟收縮力增強，心率加快。（3）血管外周總阻力升高。血壓主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素Ⅱ，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內皮素、心肌抑制因子也產生增加，這些均有縮血管作用。同時機體發(fā)生一系列代償反應：⑴體內血液重分布，腹腔內
3、臟和皮膚小血管強烈收縮，腦血管無明顯改變，冠狀動脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應；⑵微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用；⑶微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結果大量毛血管網(wǎng)關閉，灌＞流，毛細血管壓↓，組織間液回流入血管↑，相當于“自身輸液”；⑷動靜脈吻合開放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑，使腎臟重吸收鈉水↑。這些代償反應可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。1.何謂血液重新分布？簡述其發(fā)生機理。皮膚、腹腔內臟、骨骼肌血管收縮，心腦血管不收縮，保證心腦血液供應的現(xiàn)象。。
4、。。。。血液重新分布指皮膚、腹腔內臟和骨骼肌的血管收縮，而心、腦血管不收縮，從而保證心腦血液供應的現(xiàn)象。這是由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，皮膚、腹腔內臟、骨骼肌血管因α受體密度高而明顯收縮，但腦血管的交感縮血管纖維分布稀，α受體密度低，故口徑無明顯變化；冠狀血管雖有α及β受體，但β受體興奮使心臟活動增強，導致腺苷等擴血管代謝產物增多，使冠狀動脈擴張，維持心臟灌流量，甚至有所增加。1.休克初期腎臟等腹腔內臟血管收縮的機制是什么？休克初期，腎臟等腹腔血管及皮膚血管收縮的機制主要有：（1）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺
5、大量入血；（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，血管緊張素II增多；（3）神經(jīng)垂體對血管加壓素合成及釋放增多；（4）血小板產生血栓素A2增多；（5）內皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有縮血管作用。1.簡述休克時血液流變學的主要改變及其在休克發(fā)病學中的意義。血細胞比積先下降后增高，紅細胞、血小板黏附增加，白細胞粘壁，血粘度增大=血流阻力增大，微循環(huán)障礙加劇休克時的血液流變學改變主要有：血細胞比積先降低后增高，白細胞附壁、粘著和嵌塞，紅細胞變形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血漿粘度增大。這些變化，均可使血流阻力加大，加重微循環(huán)障礙，是休
6、克進展期和休克晚期的發(fā)病機制之一。2.簡述休克淤血性缺氧期的微循環(huán)變化特征及其機制。休克淤血性缺氧期后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微動脈痙攣較前減輕，毛細血管前阻力小于后阻力，毛細血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機制為：（1）酸中毒：降低微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。（2）局部擴血管物質和代謝產物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴血管物質增多，并可增加毛細血管通透性。H+、K
7、+和腺苷等代謝產物也可使微動脈和前毛細血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）內毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或促進炎癥介質產生，增加毛細血管通透性和間接擴張微血管。1.試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。休克早期病人面色蒼白、手腳冰涼、出冷汗、脈搏細速、尿量減少，但血壓維持正常。這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質的影響下，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈收縮，加之動靜脈吻合支開放，使微循環(huán)血液灌流急劇減少，呈少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。皮膚血管收縮、微循環(huán)缺血，導致面色蒼白、手腳冰涼；而且交感
8、神經(jīng)興奮使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脈壓變小，使脈搏細速。由于兒茶酚胺使腎血管強烈收縮，腎微循環(huán)灌流少，發(fā)生尿量減少。由于血液重新分布，可以維持心、腦的微循環(huán)灌流量，并保證其正常功能，同時自身輸血、自身輸液可
