高血壓危象策略.ppt

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1、高血壓危象治療策略高血壓危象分類高血壓急癥高血壓亞急癥高血壓急癥原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓者血壓突然顯著升高≥180/120mmHg進(jìn)行性心、腦、腎等靶器官功能不全入球動脈壞死，腎小球血管叢萎縮，輕度纖維化，腎小球囊上皮增生，腎小管內(nèi)見致密蛋白管型。高血壓亞急癥血壓顯著升高伴靶器官損害血壓明顯升高癥狀區(qū)別標(biāo)準(zhǔn)血壓升高程度有無新近發(fā)生急性進(jìn)行性嚴(yán)重靶器官損害流行病學(xué)據(jù)報道1%的高血壓患者最終會表現(xiàn)為急診的高血壓危象意大利單中心研究：高血壓急癥或亞急癥占所有醫(yī)療住院的3%及所有醫(yī)療急癥的27.5%—與高血壓

2、危癥相比，高血壓急癥患者更容易忽視高血壓的診斷?！谘芯恐懈哐獕杭卑Y:高血壓亞急癥比為3:1Zampaglioneetal,Hypertension1996;27:144.發(fā)病機(jī)制，某些機(jī)制尚未完全闡明，但均與下列共同機(jī)制有關(guān)。各種誘因如應(yīng)激因素(嚴(yán)重精神創(chuàng)傷、情緒過于激動等)、神經(jīng)反射異常、內(nèi)分泌激素水平異常等作用下使交感神經(jīng)張力亢進(jìn)和縮血管活性物質(zhì)(如腎素、血管緊張素II等)釋放增加，誘發(fā)短期內(nèi)血壓急劇升高。同時全身小動脈痙攣導(dǎo)致壓力性多尿和循環(huán)血容量減少，反射性引起縮血管活性物質(zhì)激活導(dǎo)致進(jìn)一

3、步的血管收縮和炎癥因子(如自細(xì)胞介素一6)的產(chǎn)生，形成病理性惡性循環(huán)。升高的血壓導(dǎo)致內(nèi)皮受損，小動脈纖維素樣壞死，引發(fā)缺血、血管活性物質(zhì)進(jìn)一步釋放，繼而形成惡性循環(huán)，加重?fù)p傷。再加上腎素一血管緊張素系統(tǒng)、壓力性利鈉作用等因素的綜合作用，導(dǎo)致了高血壓急癥時的終末器官灌注減少和功能損傷，最終誘發(fā)心、腦、腎等重要臟器缺血和高血壓急癥病因?qū)W最常見原因慢性原發(fā)性高血壓患者不明原因的快速血壓增高通常是藥物治療或依從性不佳，或者是突然停藥其他原因腎實質(zhì)病變(80%)涉及腎臟的全身系統(tǒng)疾病(SLE)腎血管疾病(動

4、脈粥樣硬化/纖維肌性)內(nèi)分泌(嗜鉻細(xì)胞瘤/庫欣綜合征)藥物(可卡因/安非他明/可樂定撤藥/減肥藥）CNS(創(chuàng)傷或脊髓障礙）–Guillain-Barre主動脈狹窄子癇前期/子癇術(shù)后高血壓病理生理學(xué)單一器官83%兩個器官受累14%多器官受累3%的患者最常見的臨床表現(xiàn)-腦梗死(24%)-肺水腫(22%)-高血壓腦病(16%)-充血性心衰(12%)較少見的表現(xiàn)–IC出血,主動脈夾層和子癇