資源描述：
《84例消化性潰瘍內(nèi)科治療的探討》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、84例消化性潰瘍內(nèi)科治療的探討侯凌華河北省邯鄲消防支隊(duì)衛(wèi)生隊(duì)，河北邯鄲056000[摘要]目的探討消化性潰瘍內(nèi)科治療的方法。方法回顧性分析2012年3月—2014年3月我院收治的采用內(nèi)科治療的110例消化性潰瘍疾病患者的臨床資料，所有患者均給與阿莫西林+奧美拉唑+果膠鉍膠囊+甲硝唑的聯(lián)合治療方法，分析治療效果。結(jié)果本組110例患者臨床治愈70例，占63.3%，有效31例，占28.2%，無(wú)效9例，占8.18%，總有效率91.8%。結(jié)論內(nèi)科口服藥物治療對(duì)消化性潰瘍起效迅速，對(duì)控制癥狀效果明顯，且無(wú)明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣。[.j
2、yqkg/次，2次/d；果膠鉍膠囊口服，150mg/次，3次/d；以上藥物飯前0.5h服用，甲硝唑口服，400mg/次，口服，2次/d，早晚飯后各一次。如果患者癥見(jiàn)胃腸脹氣、惡心等消化不良典型病癥時(shí)，可給藥嗎丁啉，以助患者胃排空緩解癥狀；若患者癥見(jiàn)全腹脹滿、大便秘結(jié)等癥時(shí)，可給藥西沙必利，西沙必利作為一種有效的全胃腸促動(dòng)力可顯著促進(jìn)患者的全消化道蠕動(dòng)；所有患者治療時(shí)間10～15d。同時(shí)叮囑患者注意日常飲食，按時(shí)用餐，每餐適量，忌食生冷、油膩、辛辣刺激性等食物，少飲濃咖啡濃茶和可樂(lè)等碳酸飲料，避免產(chǎn)生焦慮和緊張等壓抑的精神情緒，
3、治療期間均不合并使用其他藥物，改變不良的生活習(xí)慣，積極消除基本的病因及誘因。1.3判定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：潰瘍完全愈合，臨床癥狀消失；有效：潰瘍基本愈合，但仍有明顯炎癥，主要臨床癥狀消失；無(wú)效：潰瘍?cè)钗纯s小，臨床癥狀無(wú)改善，總有效率=（治愈例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)[3]。2結(jié)果本組110例患者治療結(jié)束后，經(jīng)纖維胃鏡檢查或通過(guò)臨床癥狀分析，臨床治愈70例，有效31例，無(wú)效9例，具體見(jiàn)表1。3討論消化性潰瘍是人類常見(jiàn)的消化道疾病內(nèi)科疾病，主要包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍兩種，發(fā)病率約為10%左右[4]；其發(fā)病原因較為復(fù)雜，遺傳因素、環(huán)境因素
4、、飲食因素、精神狀況、藥物因素等都是消化性潰瘍的致病因素。消化性潰瘍?nèi)绮唤?jīng)及時(shí)治療，會(huì)出現(xiàn)一系列的并發(fā)癥，如出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等，導(dǎo)致患者預(yù)后不佳，因此，對(duì)于消化性潰瘍患者，無(wú)論處于哪種發(fā)病階段，有無(wú)并發(fā)癥，一旦發(fā)現(xiàn)均應(yīng)予以根除Hp治療。內(nèi)科治療手段在消化性潰瘍的治療史上發(fā)揮了重要作用，而藥物治療是目前最為主要內(nèi)科手段，它不僅具有較好的治療效果，幾乎能讓所有消化性潰瘍愈合，并消退相關(guān)癥狀，還具有價(jià)格較低廉、痛苦小、無(wú)明顯副作用的優(yōu)勢(shì)，易被大多數(shù)患者所接受。尤其是近年來(lái)，抗菌藥物與胃酸抑制劑的研發(fā)成果喜人，各類新型不斷問(wèn)
5、世，消化性潰瘍的聯(lián)合用藥方面取得較大進(jìn)展。胃酸是誘發(fā)消化性潰瘍的決定性因素，也是導(dǎo)致潰瘍形成的直接原因[5]，造成患者胃酸分泌增多的原因有很多，比較常見(jiàn)的是：壁細(xì)胞數(shù)量增多；胃酸分泌的反饋抑制機(jī)制出現(xiàn)問(wèn)題；胃壁對(duì)刺激物敏感性提高等[6]。因此，治療消化性潰瘍首先必須要給與抑制胃酸分泌來(lái)緩解疼痛、促進(jìn)潰瘍愈合。目前，臨床上應(yīng)用比較廣泛的抑制胃酸分泌藥物主要有H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑（PPI），而又以PPI應(yīng)用最為廣泛，因?yàn)樗种莆杆岬淖饔幂^H2受體拮抗劑強(qiáng)，對(duì)消化性潰瘍的治療效果更佳。PPI類藥物中以?shī)W美拉唑最為常用，本文的
6、聯(lián)合治療方案中也選擇使用該藥物，奧美拉唑是一種有效的H+-K+-ATP酶及泌酸抑制藥，主要在胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)發(fā)揮作用，能快速而持久地讓胃內(nèi)pH維持在較高水平，達(dá)到迅速抑制基礎(chǔ)和餐后胃酸分泌的作用，同時(shí)能為抗生素類藥物殺滅幽門螺旋桿菌感染創(chuàng)造有利條件[7]，還能使血液在胃黏膜之中的流量變大，這一點(diǎn)也減少了潰瘍復(fù)發(fā)率。幽門螺旋桿菌感染是導(dǎo)致消化性潰瘍的又一重要原因，隨著當(dāng)前醫(yī)學(xué)界對(duì)幽門螺桿菌的研究不斷深入，目前已經(jīng)可以確定其為誘發(fā)潰瘍的重要原因，相關(guān)報(bào)道也指出，在對(duì)消化性潰瘍患者進(jìn)行檢查時(shí)，發(fā)現(xiàn)其體內(nèi)幽門螺桿菌的檢出率非常高，而
7、十二指腸潰瘍患者則顯示更高的檢出率[8]，而幽門螺桿菌也是導(dǎo)致消化性潰瘍經(jīng)久難愈和容易復(fù)發(fā)的主要誘因，因此，臨床主張，對(duì)于幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍患者，不管疾病處于活動(dòng)期還是休息期，是否出現(xiàn)并發(fā)癥，治療都應(yīng)根除幽門螺桿菌。本文在抑制和殺滅幽門螺桿菌上選擇了阿莫西林+甲硝唑，阿莫西林是一種臨床非常常用的抗生素，屬于青霉素類，其通過(guò)抑制糖苷酶細(xì)胞壁的合成，最終達(dá)到誘導(dǎo)細(xì)菌破裂溶解，達(dá)到治療效果，但相關(guān)研究表明，阿莫西林單獨(dú)用藥對(duì)幽門螺旋桿菌的根除率<20%，因此本文聯(lián)合使用了甲硝唑，甲硝唑中度敏感，可以減少阻力阿莫西林聯(lián)合
8、使用甲硝唑增加了對(duì)幽門螺旋桿菌的敏感性，能很好地促進(jìn)消化性潰瘍的愈合，而且這兩種藥物聯(lián)合使用可減少耐藥性，降低副作用。胃黏膜的防御機(jī)制受損也是造成消化性潰瘍的重要因素，患者的胃黏膜受損，也就說(shuō)明患者的黏液-碳酸鹽屏障受損，造成了潰瘍的發(fā)生和難以治愈，本文選擇了果膠鉍膠囊來(lái)促進(jìn)
