生化簡答題與答案

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1、10影像@海魚出品生化簡答題l腫瘤抑制因子p53在調(diào)控磷酸戊糖途徑(pentosephosphatepathway,PPP)中的作用機(jī)制6-磷酸葡糖脫氫酶此酶為磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵酶，其活性的高低決定6-磷酸葡糖進(jìn)入磷酸戊糖途徑的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影響，比值升高則被抑制，降低則被激活。另外NADPH對該酶有強(qiáng)烈抑制作用。p53可以與磷酸戊糖途徑上的第一步反應(yīng)的關(guān)鍵酶葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)相結(jié)合，并且抑制它的活性。在正常情況下，p53參與阻止這一途徑的進(jìn)行，細(xì)胞中的葡萄糖因此被主要用于

2、進(jìn)行酵解和三羧酸循環(huán)；在p53發(fā)生突變或缺失的腫瘤細(xì)胞中，由于p53的突變使它失去與G6PD結(jié)合的能力和對G6PD的抑制，細(xì)胞中利用葡萄糖的另一代謝途徑即磷酸戊糖途徑因此加速進(jìn)行，大量消耗葡萄糖，這一發(fā)現(xiàn)部分解釋了自19世紀(jì)20年代末科學(xué)家所提出的Warburg現(xiàn)象（Warburgeffect）。另外，由于PPP的加速，產(chǎn)生大量NAPDH及戊糖（DNA的組份原料），可以滿足腫瘤細(xì)胞快速生長所需要的大量的DNA復(fù)制。這一研究還第一次提出：p53除了具有轉(zhuǎn)錄活性外，還具有催化功能，它通過與底物瞬時結(jié)合，以”hit-and-run”的模式使G6PD酶的活性降低。l結(jié)合所學(xué)糖代謝所學(xué)知識,分析臨

3、床上使用果糖2,6二磷酸輔助治療心肌缺血的機(jī)制.F-2,6-2P是磷酸果糖激酶-1（PFK-1）的別構(gòu)激活劑，能夠促進(jìn)葡萄糖的分解，產(chǎn)生ATP，為心肌提供能量，彌補(bǔ)了因缺血造成的能量不足?！径姿峁牵ǎ疲模校儆谛难茴愓约×λ幬?，是機(jī)體葡萄糖代謝中的一個重要中間產(chǎn)物，二磷酸果糖在代謝過程中通過刺激果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和磷酸肌酸的濃度，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝，增加細(xì)胞能量，維持細(xì)胞骨架，提高紅細(xì)胞韌性和釋氧等功能。因此，在抗缺血，缺氧，提高機(jī)體功能方面顯示出一定的作用，由于二磷酸果糖靜脈給藥后可較好地改善心肌代謝，保護(hù)心肌，改善心肌缺血，常作為心肌缺血

4、的輔助治療用藥(2,6二磷酸果糖】心絞痛、心衰、心肌梗塞的輔助治療藥物，在臨床治療中適用癥較廣，副作用輕微，在心血管急慢性病癥中發(fā)揮了一定的作用。l二甲雙胍（Metformin)是臨床上重要的降血糖藥物,據(jù)研究其機(jī)制與metformin促進(jìn)糖的無氧分解和抑制糖異生有關(guān)，請試結(jié)合糖的無氧酵解生化知識分析，metformin有何副作用？糖無氧氧化反應(yīng)終產(chǎn)物為乳酸，而二甲雙胍促進(jìn)糖的無氧分解，故在使用二甲雙胍的病人中，由于二甲雙胍的累積有可能發(fā)生乳酸性酸中毒。（大概這個意思吧~其他的自己看著辦）l病例分析某對夫妻，喜得一子，無比喜悅！可第三天，醫(yī)生檢查發(fā)現(xiàn)小寶寶出現(xiàn)黃疸、貧血、面色蒼白。初步診

5、斷為新生兒黃疸，給予光照治療以去黃疸，患兒3天后因多器官衰竭死亡。1、請問醫(yī)生的處理正確嗎？錯誤在哪里？2、新生兒有哪些病會引起黃疸呢？1、錯，寶寶貧血、面色蒼白為病理性性黃疸（溶血性黃疸），而醫(yī)生誤診為生理性黃疸，耽誤治療。610影像@海魚出品2、一、生理性黃疸；二、病理性黃疸：1、肝細(xì)胞性黃疸：由于肝臟發(fā)育不成熟，肝細(xì)胞內(nèi)酶的活力低下，或因缺氧、窒息、感染等抑制了肝臟酶的活力，先天性代謝性疾病（如蠶豆病，即遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥）或甲狀腺功能低下等都能影響肝細(xì)胞對膽紅素的代謝而使小兒出現(xiàn)黃疸。2、溶血性黃疸：多見于母子血型不合、新生兒敗血癥、小兒生后用某種藥物

6、，如大劑量維生素Ｋ３、磺胺、水楊酸、新生霉素、利福平等而引起。3、阻塞性黃疸：由于膽管發(fā)育畸形或炎癥阻塞，使膽汁郁滯于膽道，并返流肝內(nèi)造成毛細(xì)膽管破裂，膽汁進(jìn)入血液造成黃疸。***黃疸（百度資料）生理性黃疸是新生兒的正常生理現(xiàn)象，是由于血清未結(jié)合膽紅素增多所致。新生兒出生后，開始自主呼吸，肺循環(huán)建立，有充分的氧氣供應(yīng)后，體內(nèi)過多的紅細(xì)胞開始被破壞，血紅蛋白被分解后產(chǎn)生大量未結(jié)合膽紅素，因新生兒的肝酶尚未成熟，未結(jié)合膽紅素不能經(jīng)肝臟代謝而排出體外，在體內(nèi)越積越多，從而使皮膚、黏膜等組織黃染。隨著紅細(xì)胞破壞的減少和肝酶的成熟，未結(jié)合膽紅素逐漸被代謝并通過腸道和泌尿道排出體外，黃疸也逐漸減輕并

7、消失。生理性黃疸不需特殊處理。早產(chǎn)兒生理性黃疸消退較慢，感染和缺氧也可使黃疸延遲消退，必要時可照藍(lán)光。新生兒生理性黃疸產(chǎn)生的原因主要有兩方面：一是新生兒膽紅素代謝的特點(diǎn)所決定，胎兒出生后由于血氧分壓突然升高，紅細(xì)胞破壞很快，產(chǎn)生較多膽紅素，而新生兒肝酶活力低，無法清除過多的膽紅素，因而發(fā)生黃疸。另一方面，新生兒黃疸多發(fā)生于母乳喂養(yǎng)的孩子，因此，母乳中的化學(xué)物質(zhì)和激素是引起新生兒黃疸的又一原因，但這種黃疸多為生理性黃疸，對新生兒沒有危