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《泌尿系統(tǒng)疾病的藥物治療》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、第十九章泌尿系統(tǒng)疾病的藥物治療學習要求1．掌握：腎小球疾病、腎功能衰竭及腎移植排斥反應的藥物治療原則和藥物治療方法。2．熟悉：泌尿系統(tǒng)疾病及腎移植排斥反應的常用治療藥物的特點和使用注意事項。3．了解：泌尿系統(tǒng)疾病及腎移植排斥反應的病因、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)特點。泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱、尿道及有關血管、淋巴和神經(jīng)等組成。其中以腎臟的結構和功能最為復雜，腎臟不僅是人體主要的排泄器官，還是一個重要的內(nèi)分泌器官，對維持機體內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定起重要的作用。本章主要介紹常見的腎臟疾病如：急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合
2、征、急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭、腎移植排斥反應等，探討其藥物治療的理論和方法。第一節(jié)腎小球腎炎一、急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎(acuteglomerulonephritis，AGN)簡稱急性腎炎，可由多種病因致病，急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、一過性少尿和氮質血癥等為主要臨床表現(xiàn)。多種病原微生物如細菌、病毒、寄生蟲等均可致病，其中以鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎(acutepoststreptococcalglomerulonephritis，APSGN)最常見。【病因和發(fā)病機制】(一)病因1．病原菌一般
3、以β溶血性鏈球菌A組鏈球菌中的12型最多見。急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無關。2．致病抗原目前較明確的致病抗原有內(nèi)鏈素(endostreptosin，ESS)、腎炎株伴隨蛋白(nephriticstrainassociatedprotein，NSAP)、帶正電荷的鏈球菌體外成分、鏈球菌神經(jīng)氨酸酶(streptococcalneuraminidase)等。3．宿主的易感性研究表明鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎與遺傳易感性有關。(二)發(fā)病機制1．免疫復合物沉積于腎臟鏈球菌感染機體后，上述鏈球
4、菌的致病抗原誘發(fā)機體產(chǎn)生抗體，在循環(huán)中形成抗原抗體復合物，隨血流抵達腎臟，沉積于腎小球基底膜，激活補體，引起組織損傷。第十九章泌尿系統(tǒng)疾病的藥物治療3412．抗腎小球基底膜抗體免疫熒光法可見患者腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，可能鏈球菌菌膜抗原與腎小球基底膜有交叉抗原性。3．自身免疫反應尚未完全證實其意義，但有報道本病患者血中鏈球菌神經(jīng)氨酸酶活性及游離神經(jīng)氨酸的水平均升高，表明致病鏈球菌的神經(jīng)氨酸酶可使唾液酸從血液免疫球蛋白或組織(包括腎小球)中釋放，導致自身免疫，或使正常IgG的抗原決定簇暴露，從而形成抗自身IgG的抗體
5、。4．低補體血癥本病患者血清中含有激活并消耗補體的物質，引起低補體血癥。急性腎炎發(fā)病早期，可出現(xiàn)血清總補體濃度(CH50)明顯降低，分別測定各補體值，發(fā)現(xiàn)濃度均有所下降，表明有免疫反應存在。補體可能通過經(jīng)典和旁路兩個途徑被激活。補體系統(tǒng)激活后引起一系列免疫病理改變，特別是上皮下免疫復合物激活補體后形成膜攻擊復合物C5b-9，在急性腎炎的發(fā)病中起重要作用。5．免疫介導的炎癥反應免疫復合物，特別是沉積在內(nèi)皮下及系膜區(qū)的免疫復合物，可通過免疫及化學機制吸引循環(huán)中的炎癥細胞，這些炎癥細胞及病變的腎小球細胞又可產(chǎn)生一系列炎癥介質
6、，引起腎小球炎癥病變。【臨床表現(xiàn)】本病多見于兒童，多于5～14歲發(fā)病，2歲以下或40歲以上的患者僅占所有患者的15％。兩性均可發(fā)病，男女比例約為2；10發(fā)病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎或丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，持續(xù)2～4周。(一)一般表現(xiàn)，本病臨床表現(xiàn)輕重不等，輕者可毫無癥狀，僅尿常規(guī)略有異常，稱“亞臨床型”；3％～5％病例病情甚重，可表現(xiàn)為少尿或無尿，為重型急性腎小球腎炎。1．尿液改變幾乎所有患者都有血尿，但輕重不等，嚴重時為全血尿，大多呈混濁咖啡色。肉眼血尿持續(xù)時間不長，大多數(shù)
7、數(shù)天后轉為鏡下血尿。產(chǎn)生血尿的原因是腎小球毛細血管和基底膜因炎癥而受到破壞，使血液中的紅細胞漏出所致。患者尿蛋白陽性率達95％以上，尿蛋白量在0.5～3.5g/d之間。一般病后2～3周尿蛋白轉為少量和微量，2～3個月消失。部分患者起病時尿量少于500ml/d，且并發(fā)氮質血癥。2周后多數(shù)尿量漸增，腎功能恢復，僅5％患者進展為無尿。2．水腫見于70％～90％的病例，輕重不等。輕者僅晨起眼瞼、顏面水腫或伴有雙下肢水腫，重者延及全身。大部分患者于2～4周內(nèi)自行利尿、消腫。如水腫或腎病綜合征持續(xù)發(fā)展，常提示預后不良。3．高血壓見
8、于70％～90％患者，一般為輕、中度，成人多在150～180/90～100mmHg上下，偶見嚴重高血壓。主要與水鈉潴留、血容量擴張及血管痙攣有關。4．腎功能損害主要表現(xiàn)為腎小球濾過功能損害。部分患者起病早期由于腎小球濾過率(GFR)降低，尿量減少而出現(xiàn)一過性氮質血癥，多數(shù)患者經(jīng)利尿后恢復正常，僅少數(shù)患者發(fā)展成急性腎衰。急性腎小球腎
