針灸治療椎動脈型頸椎病的臨床進展

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1、針灸治療椎動脈型頸椎病的臨床進展來源：中國論文下載中心????[09-03-2709:16:00]????作者：丁美中，叢義【摘要】?椎動脈型頸椎病是頸椎病證型之一。椎動脈型頸椎病屬于椎-基底動脈缺血綜合征，指由于各種原因?qū)е碌淖?基底動脈系統(tǒng)血流不足，導(dǎo)致該動脈供血區(qū)--腦及脊髓生理功能不全而產(chǎn)生的一系列癥候群。由于對其發(fā)病機制看法不一，因而名稱各異。常用的如頸椎病椎動脈型、頸性眩暈、椎動脈壓迫綜合征、后頸交感神經(jīng)綜合征、巴-利綜合征［1］。屬中醫(yī)學(xué)“痹證”、“眩暈”、“頭痛”等病證范疇，多見于中老年人。近年來本病的發(fā)病率有逐年上升的趨勢，發(fā)病年齡趨于年輕化，并發(fā)或繼發(fā)的頸源性疾

2、病亦日益多樣化和復(fù)雜化，嚴(yán)重危害人類健康。本病治療以非手術(shù)療法為主，具體治療方法多種多樣。在非手術(shù)療法中，針灸療法顯示出極大的優(yōu)越性?！娟P(guān)鍵詞】?針灸；椎動脈型頸椎??；臨床進展?雖然頸椎病機制至今尚未完全清楚，缺乏特效的治療方法，然而中醫(yī)藥學(xué)從古至今對本病已有了相當(dāng)?shù)挠涊d積累。從近十年的臨床文獻資料看，應(yīng)用針灸治療椎動脈型頸椎病在臨床上取得了較高療效，約為90%以上［2］。???1?椎動脈型頸椎病概念???椎動脈性頸椎?。╟ervicalspondylosisofvertebralaterytype,CSA）即頸椎間盤退變、椎間失穩(wěn)和骨贅增生，刺激或壓迫椎動脈及椎動脈神經(jīng)叢，使位于

3、橫突孔中的椎動脈受到牽扯、擠壓、扭曲變窄，椎動脈壁上的椎神經(jīng)叢受到激惹，致椎-基底動脈系統(tǒng)供血不足［3］。本病的病因和癥狀都比較復(fù)雜，現(xiàn)代研究逐步發(fā)現(xiàn)，椎動脈型頸椎病又可分為五型：I型（椎動脈受壓型）、Ⅱ型（椎動脈硬化型）、Ⅲ型（椎動脈畸形型）、Ⅳ型(神經(jīng)-血管型)、V型（特殊型）［4］。12???2?CSA病機???2.1?現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究機制?椎動脈型頸椎病是指椎動脈的顱外段受頸部病變影響而導(dǎo)致血流障礙引起的以眩暈為主的綜合征［3］。但由于椎基底動脈的自主調(diào)節(jié)和willis環(huán)的代償作用，一般認為并不易出現(xiàn)腦供血不足的改變［6,7］。其臨床癥狀的出現(xiàn)多是在持續(xù)性供血不足所產(chǎn)生的積累性

4、亞臨床腦代謝改變的基礎(chǔ)上，因間斷性的刺激或壓迫加重導(dǎo)致椎基底動脈系統(tǒng)供血失代償而出現(xiàn)腦干或皮質(zhì)的損害。這些刺激或壓迫便是在頸椎的退行性改變的基礎(chǔ)上發(fā)生的，包括椎動脈相對或絕對變長、骨質(zhì)增生、頸椎小關(guān)節(jié)錯位、軟組織損傷等［8］。認為頸椎在生物力學(xué)方面的改變在于：（1）頸椎載荷-應(yīng)變（應(yīng)力）與位移的異常增加；（2）頸椎剛度下降處于不穩(wěn)定狀態(tài)［9］。因此頸椎力學(xué)平衡穩(wěn)定的下降可影響頸椎椎間盤退變、椎間失穩(wěn)和骨贅增生，刺激或壓迫椎動脈及椎動脈神經(jīng)叢，使位于橫突孔中的椎動脈受到牽扯擠壓，扭曲變窄，椎動脈壁上的椎神經(jīng)叢受到激惹，致椎-基底動脈系統(tǒng)供血不足。王歡等為研究受壓迫機制，對兔經(jīng)頸前正中

5、入路，在C5～6橫突間骨膜下的內(nèi)側(cè)植入骨塊，建立了椎動脈受壓的動物模型，術(shù)后用彩色多普勒、椎動脈造影及CT檢查結(jié)果與臨床檢查頸椎病的特點相同，有特征性血液動力學(xué)指標(biāo)改變，說明受壓是頸椎病（椎動脈型）的發(fā)病因素之一［10］。???12關(guān)于頸椎不穩(wěn)所致頸源性眩暈的發(fā)病機制，以往研究多認為其主要與椎動脈受到鉤椎關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)骨贅的骨性壓迫而導(dǎo)致椎基底動脈系統(tǒng)供血不足以及前庭系統(tǒng)功能發(fā)生障礙有關(guān)。位于腦中的前庭感受器、前庭神經(jīng)及相應(yīng)中樞功能因缺血而發(fā)生眩暈。尤其前庭迷路對缺血敏感被認為是主要機制［11］。新近的研究表明，頸源性眩暈的發(fā)生還與頸椎局部不穩(wěn)定，頸椎動脈、交感神經(jīng)和頸部脊髓受到

6、機械和化學(xué)刺激有關(guān)，其發(fā)生機制可能是：（1）頸椎不穩(wěn)引起局部異常的機械刺激，椎間關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性炎癥刺激了分布于鉤椎關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、頸椎后縱韌帶等結(jié)構(gòu)的交感神經(jīng)末梢，導(dǎo)致交感神經(jīng)功能紊亂，引起顱內(nèi)血管收縮，繼而引起前庭系統(tǒng)短暫缺血［12］；（2）頸椎間盤退變致頸椎失穩(wěn)后，椎間隙狹窄，椎間韌帶松弛，在頸部頻繁的活動中，頸部脊髓不斷受到碰撞或壓迫，損害了頸髓中的前庭脊髓束和內(nèi)側(cè)縱束，反射性地引起眩暈［13］；（3）頸部肌肉等軟組織是維持頸椎穩(wěn)定的重要外部條件。軟組織的損傷、水腫和炎癥，既可壓迫椎動脈或刺激交感神經(jīng)叢，引起椎動脈痙攣，影響前庭小腦系統(tǒng)供血，也可激惹三叉神經(jīng)核，反射性誘發(fā)眩暈［

7、13］。交感神經(jīng)-體液因素在椎動脈型頸椎病發(fā)病中的重要作用日益受到重視［14，15］。電生理實驗已證實［16］，交感神經(jīng)活性反射性增高可使NPY合成釋放增多，導(dǎo)致血漿NPY水平增高。ET主要作用部位是血管平滑肌，體外實驗表示ET-1幾乎引起所有動脈和靜脈平滑肌收縮［17］，CSA中ET升高導(dǎo)致椎動脈進一步痙攣、供血不足，局部組織缺血缺氧所繼發(fā)的血管緊張素Ⅱ、氧自由基、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)等的大量釋放，有可能刺激ET基因的表達和ET的釋放［18］，形成惡性循環(huán)。???