空腹血糖受損和糖耐量異常

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1、空腹血糖受損和糖耐量異常,如何選擇治療方案空腹血糖受損(IFG)和糖耐量異常(IGT)，如何選擇治療方案？空腹血糖受損和糖耐量異常,如何選擇治療方案空腹血糖受損(IFG)和糖耐量異常(IGT)，如何選擇治療方案？眾所周知，2型糖尿病在全球范圍的發(fā)病率都有明顯增加。以美國(guó)為例，從1990年到2001年，糖尿病的患病率增加了61%，2005年糖尿病患者達(dá)2100萬(wàn)。2型糖尿病發(fā)生的增加，和超重、肥胖、體育活動(dòng)減少等因素有關(guān)。這些因素，通過(guò)遺傳易感性，導(dǎo)致胰島素抵抗增加，同時(shí)胰島β細(xì)胞功能逐漸下降，血糖升高。高血糖狀態(tài)和心血管疾病發(fā)生率增加

2、有關(guān)。從糖尿病的前期狀態(tài)（包括空腹血糖受損和糖耐量異常），進(jìn)展到典型的糖尿病，可能需要經(jīng)過(guò)好多年的時(shí)間。有數(shù)據(jù)顯示，大約70%的IFG和IGT患者，最終都會(huì)進(jìn)展為糖尿病。糖尿病及其慢性并發(fā)癥，給社會(huì)造成了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，因此，如何防止糖尿病前期狀態(tài)進(jìn)展為糖尿病，已經(jīng)成為一個(gè)熱門(mén)的醫(yī)學(xué)研究課題。從1997年到2006年，已有6項(xiàng)臨床研究，來(lái)評(píng)價(jià)生活方式或藥物干預(yù)，能否預(yù)防或推遲糖尿病的出現(xiàn)。所有臨床試驗(yàn)的結(jié)果都顯示，這些干預(yù)措施，可使糖尿病的發(fā)生率下降25%-60%。其中，減輕體重和增加體育運(yùn)動(dòng)，或服用噻唑烷二酮類(lèi)藥物，可使糖尿病發(fā)生率

3、下降60%。現(xiàn)在的問(wèn)題是，是否應(yīng)該向每一個(gè)空腹血糖受損（IFG）和糖耐量異常（IGT）的患者都推薦生活方式和藥物的干預(yù)治療？如果不是，那么，哪些患者需要進(jìn)行藥物治療呢？IFG和IGT的定義IFG是指，空腹血糖在100～126mg/dL，而IGT是指口服75g葡萄糖后2小時(shí)的血糖水平在140～200mg/dL。這兩種糖代謝異常情況，可單獨(dú)出現(xiàn)，也可重疊出現(xiàn)。很顯然，根據(jù)定義，這兩個(gè)疾病狀態(tài)包含了兩個(gè)不同的人群。IFG和IGT的發(fā)生率不一樣。美國(guó)的臨床數(shù)據(jù)顯示，在成人中，前者約為26%，后者約為15%。這兩個(gè)數(shù)據(jù)在將來(lái)都會(huì)有所增加。不同種

4、族、性別和年齡，這兩種糖代謝異常的發(fā)生率都有差異。例如，女性IGT的發(fā)生率高于男性。觀察研究顯示，在3～5年后，約25%的糖代謝異?；颊?，進(jìn)展為糖尿病，50%患者保持在原來(lái)的血糖水平，還有25%的患者，血糖水平可恢復(fù)到正常狀態(tài)。那些胰島素抵抗較重的患者，更容易進(jìn)展為糖尿病。更長(zhǎng)時(shí)間的觀察研究顯示，大多數(shù)IFG和IGT患者，最后都進(jìn)展為糖尿病。一些長(zhǎng)期的觀察研究顯示，IFG和IGT患者發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)比為1.1～1.4。和IFG相比，IGT是一個(gè)更強(qiáng)的心血管疾病危險(xiǎn)預(yù)測(cè)因子。一些（但并不是所有）研究顯示，在對(duì)血脂等已知的心血管疾病危

5、險(xiǎn)因素進(jìn)行校正后，IFG和IGT仍是較弱的心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素。IFG和IGT的病理生理機(jī)制IFG和IGT發(fā)生率的差異，提示兩者存在不同的病理生理機(jī)制。單獨(dú)IFG患者，服糖后2小時(shí)的血糖正常，而單獨(dú)IGT患者，空腹血糖正常。盡管這兩種糖代謝異常都和胰島素抵抗有關(guān)，但是，一般認(rèn)為，空腹血糖升高和肝臟胰島素抵抗關(guān)系密切，而糖負(fù)荷后血糖水平升高，和肌肉胰島素抵抗關(guān)系更加密切。單獨(dú)IFG患者有第一時(shí)相（0~10min）和早期時(shí)相（0~30min）胰島素分泌功能受損，但晚期時(shí)相（60~120min）胰島素分泌功能正常。而IGT患者，早期和晚期

6、時(shí)相的胰島素分泌功能都受損。單獨(dú)IFG，是肝臟胰島素抵抗和胰島素分泌不足共同作用的結(jié)果。而單獨(dú)IGT，則提示存在肌肉和肝臟共同的胰島素抵抗。改變IFG/IGT的病程我們是否可以改變IFG/IGT進(jìn)展為糖尿病的自然病程呢？如前所述，大多數(shù)IFG/IGT患者，最終都進(jìn)展為糖尿病。從病理生理的角度來(lái)看，進(jìn)展為2型糖尿病是胰島素抵抗和胰島細(xì)胞分泌能力下降共同作用的結(jié)果。但是，對(duì)胰島素抵抗程度和胰島細(xì)胞分泌能力的測(cè)定，遠(yuǎn)遠(yuǎn)比血糖測(cè)定要復(fù)雜和昂貴。相比之下，測(cè)定和觀察血糖水平的變化，是了解機(jī)體糖代謝狀態(tài)的一個(gè)更加簡(jiǎn)單和可行的方法。了解了IFG/I

7、GT的病理生理，我們希望通過(guò)改善胰島素抵抗，保護(hù)胰島細(xì)胞分泌功能，從而減慢患者進(jìn)展為糖尿病的速度。已有多種治療方案用來(lái)干預(yù)IFG/IGT進(jìn)展為糖尿病。這些臨床試驗(yàn)，都是以血糖水平變化作為主要的終點(diǎn)目標(biāo)。研究結(jié)果顯示，這些干預(yù)措施可改善胰島素抵抗，同時(shí)相對(duì)增加胰島素的分泌。我們還需要進(jìn)一步的研究，來(lái)明確不同的干預(yù)措施，對(duì)改善胰島素敏感性和改善胰島素分泌能力有何特異性的作用。預(yù)防糖尿病相關(guān)的微血管合并癥及心臟代謝危險(xiǎn)因素進(jìn)展雖然上述干預(yù)措施都能夠延緩IFG/IGT進(jìn)展為糖尿病，但是，這些措施能否減少和延緩糖尿病相關(guān)大血管和微血管病變的發(fā)生

8、呢？目前尚無(wú)直接的數(shù)據(jù)來(lái)說(shuō)明這個(gè)問(wèn)題。而且，不同的干預(yù)方式，可能對(duì)心血管疾病的預(yù)防具有完全不同的效果。例如，糖尿病預(yù)防研究（theDiabetesPreventionProgram,DPP）的結(jié)果顯示，強(qiáng)制性生活方式改變