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1、銀耳多糖的主要生物學效用研究進展【關鍵詞】銀耳多糖類生物學綜述 Keyellafuciformis;polysaccharides;biology;revieellapolysaccharides,TP)是其主要活性成分,具有很多藥理作用?! ?TP的分類 植物多糖是由10個以上相同或不同的單糖以α或β糖苷鍵所組成的化合物,普遍存在于自然界植物體中,分子量一般為數(shù)萬,甚至數(shù)百萬,是構成生命活動的基本物質之一,與維持生命功能密切相關。TP主要分為5類:酸性雜多糖、中性雜多糖、酸性低聚糖、胞壁多糖和胞外多糖〔1〕?!?/p>
2、 1.1酸性雜多糖2006年從銀耳孢糖(Tremellafuciformissporespolysaccharides,TSP)中分離、純化出3種均一多糖(TSP2a~TSP2c)。其組成糖為巖藻糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和葡萄糖醛酸。經證明,TSP2a~TSP2c均為多分枝結構復雜的酸性雜多糖〔2〕?! ?.2中性雜多糖從我國出產的銀耳子實體堿性提取物中分離出中性雜多糖,相對分子質量約8000,主要由木糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖按照2∶4∶5∶35物質的量比組成〔1〕。 1.3酸性低聚糖在進一步證明子實體中酸性雜多
3、糖AC和BC結構的過程中,用酸性水解的方法從中分離出3種均質的酸性低聚糖(Hl、H2和H3)。它們的結構為H1:OβD吡喃葡糖醛酸(12)OαD吡喃甘露糖(13)OαD吡喃甘露糖(13)D吡喃甘露糖;H2:O(βD吡喃葡糖醛酸)(12)OαD吡喃甘露糖(13)D吡喃甘露糖;H3:2O(βD吡喃葡糖醛酸)D吡喃甘露糖〔1〕。 1.4胞壁多糖從銀耳細胞壁中分離出2種胞壁多糖,胞壁外層產生的酸性多糖由D葡萄糖醛酸、D甘露糖和D木糖
4、組成。胞壁中的堿不溶性多糖由D葡萄糖、D葡萄糖醛酸、D甘露糖和D木糖組成〔1〕。 1.5胞外多糖從銀耳細胞深層發(fā)酵孢子體中分離得到主鏈結構與子實體多糖相似的酸性雜多糖,僅在支鏈上稍有區(qū)別。其主鏈結構都是α(13)糖苷鍵連接的甘露聚糖,在主鏈的2、4、6位上連接有葡萄糖、葡萄糖醛酸和木糖等側鏈,表明深層培養(yǎng)的銀耳孢外多糖和子實體提取的TP在組分上無明顯區(qū)別〔1〕?! ?TP的吸收與代謝 2.1血液的濃度變化通過對TP的3H標記實驗研究,測出口服TP120min時血藥濃度達到高峰,隨后逐漸下降〔3〕。即使
5、在高峰時,血藥濃度相對于給藥量也顯得極低。靜脈給藥時,低劑量時約需150min可使血藥濃度下降到50%,高劑量則需300min才可下降到50%。480min后,仍分別有20%和40%的樣品殘存在血液中,表明TP在血液中清除速度很低〔3〕。 2.2在器官中的分布情況口服給藥9h后,約90%的放射活性可在測定的器官中發(fā)現(xiàn)。除在胃腸的分布有明顯改變外,其他器官分布量極微,約0.42%。結合血藥濃度變化數(shù)據(jù)可知,口服給藥時,3HTP或熒光素異硫氰酸酯(fluoresceinisothiocyanate,FITC)12
6、5ITP都僅有微量吸收入血并分布到器官中,絕大部分通過胃腸排出體外。吸收后的FITC125ITP主要分布在肝、腎中,甲狀腺中也有一定放射活性,推測是游離125I被甲狀腺吸收所致。結論是TP口服后僅有微量通過胃腸入血,被器官所吸收;進入血液的TP分子量未見明顯變化;口服給藥和靜脈給藥的器官分布結果相似,絕大部分在肝腎;在肝臟主要為Kupffer細胞所攝取〔3〕?! ?TP的藥理作用 3.1免疫調節(jié)多糖是一種免疫增強劑,不但能激活T細胞、B細胞、自然殺傷細胞(naturalkiller,NK)、腫瘤抗原特異性殺傷
7、細胞和淋巴因子激活殺傷細胞(lymphfactoractivekiller,LAK)等免疫細胞的活性,激活網狀內皮系統(tǒng)(reticuloendothelialsystem,RES)吞噬和清除老化細胞、異物和病原體〔4〕,還能通過促進白細胞介素2(interleukin2,IL2)、IL6和腫瘤壞死因子α(tumournecrosisfactorα,TNFα)mRNA的表達,促進上述細胞因子的生成〔5〕,提高機體抗腫瘤免疫力。多糖對抗體的免疫調節(jié)作用,主要通過5種方式和途徑:激活巨噬細胞;激活RES;激活T和
8、B淋巴細胞;激活補體;促進多種細胞的生成〔6〕。TP大多也通過以上幾種途徑對機體起到免疫調節(jié)作用,在此從體液免疫、細胞免疫以及非特異免疫等3個方面來闡述?! ?.1.1體液免疫用TP和香菇多糖共同制成復合多糖,用于S180荷瘤小鼠,結果復合多糖對S180荷瘤小鼠的溶血素值有一定的提高作用,其中以0.75g/kg劑量作用最顯著,表明該制劑對荷瘤小