資源描述：
《低溫光抑制光破壞》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、低溫脅迫不僅直接損傷植物光合機構(gòu),同時也影響光合電子傳遞和光合磷酸化以及暗反應中的相關(guān)酶系。低溫可增加冷敏感植物發(fā)生光抑制的可能性(Hetheringtoneta.l,1989),在低溫脅迫下,即使中低光強也會使植物發(fā)生光抑制。光抑制是光化學量子產(chǎn)量下降的現(xiàn)象,主要與引起PSⅡ損傷的光破壞及防御光破壞的光保護有關(guān)(Longeta.l,1994)。近年來大多數(shù)研究者的工作主要側(cè)重于光抑制對植物的傷害以及光抑制過程中光保護機制的研究(何潔等,1987;許大全等,1992;曾紀晴等,1997),而對光抑制后的恢復以及恢
2、復條件的研究較少,尤其是關(guān)于夜間低溫后的恢復對光抑制影響的研究報道更少。（夜間亞低溫處理及其恢復對番茄葉片光抑制的影響）光作為光合作用的惟一能量來源,是綠色植物維持生命活動的基本條件。光合機構(gòu)把光能轉(zhuǎn)化成化學能用于CO2固定和其他同化反應(氧、氮和硫等還原作用),當光合機構(gòu)吸收的光能超過光合作用所能利用的量時,過剩的光能可引起光合量子效率和光化學效率降低,即發(fā)生光抑制。植物光破壞防御機制的研究進展 所謂光抑制是指光合結(jié)構(gòu)吸收的光能超過光合作用本身所利用的能量而引起光合效率下降的現(xiàn)象。長時間的光抑制可引起光合機構(gòu)的
3、光氧化破壞。在光抑制中常以葉綠素熒光Fv/Fm比值的下降作為衡量光抑制的指標。對于低溫敏感植物來說,當溫度稍低于其最適生長溫度時,即表現(xiàn)出凈光合速率的下降。當溫度降至引起冷害的臨界溫度時,光合作用就會受到強烈的抑制。曾紀晴等(1997)的研究結(jié)果表明,高于12℃時,溫度對光抑制幾乎沒有影響,起作用的主要因子則是光照,而當?shù)陀?2℃時,溫度越低對光抑制的加劇作用越大。在較低溫度下,增加等量的光量子通量密度(photofluxdensityPFD)所引起的光抑制加劇程度要比在較高溫度下更大,即低溫加劇植物對光的敏感性
4、[1]。Wise(1987)的試驗證明,低溫光處理的抑制程度高于暗低溫處理,隨處理時間的延長或光照強度的增加而加重其傷害程度[2]。Hetherington等[3](1989)在7℃和中等光強條件下對一系列抗冷性不同的植物進行光抑制處理20h后,觀察到大豆、黃瓜、玉米、高粱和番茄等冷敏感植物的Fv/Fm下降程度比抗冷植物大麥、小麥和豌豆大得多。冷敏感植物光抑制程度約為抗冷植物的2倍,將低緯度生態(tài)型番茄冷敏感品種在低溫下處理3d后,其光合放氧的量子效率和Fv/Fm降低幅度要比高緯度生態(tài)型番茄抗冷品種大得多,而且在強
5、光下的差別更明顯,說明低溫條件下同一物種的冷敏感品種比抗冷品種更易發(fā)生低溫光抑制[4]?！〉蜏貤l件下PSⅡ的光抑制低溫條件下植物葉片光合活性的下降與低溫含光照或黑暗對葉綠體及PSⅡ反應中心的影響密切相關(guān)。Terashima等[5](1989)發(fā)現(xiàn)低溫(5℃)暗處理48h后黃瓜類囊體膜的電子傳遞活性大幅度降低而加入PSⅡ的電子供體聯(lián)苯2碳二酰肼(DPC)后,2,62二氯酚吲哚乙酸(DCIP)的還原活性高達對照的86%,推測低溫暗處理時失活部位為PSⅡ的氧化側(cè)即水裂解部位。Shen等[6]則將低溫暗處理后放氧活性的失
6、活歸結(jié)為PSⅡ外周蛋白的降解,引發(fā)與PSⅡ復合體相連的錳簇丟失。低溫暗處理光合功能的失活是可逆的。將低溫處理葉片放于室溫和中等光強下,放氧活性的恢復只需30min[7]。光合機構(gòu)的光破壞在很多情況下是由過剩光能產(chǎn)生的活性氧引發(fā)的(引發(fā)光氧化損害的兩類活性氧是超氧陰離子O22和單線態(tài)氧′O2,主要來自米勒反應。′O2是由O2和三線態(tài)葉綠素作用產(chǎn)生的)[8]。近年來的研究已明確,光氧化的耐性在不同抗冷性植物黃瓜、甜椒間存在明顯差異,其機理涉及到活性氧清除酶活性和小分子抗氧化物質(zhì)的含量水平[9]。強光處理時PSⅠ比PS
7、Ⅱ更為穩(wěn)定,而且在活體中也很少觀察到PSⅠ的失活,因此人們認為PSⅡ是光抑制的原初部位[10]。有人根據(jù)低溫脅迫條件下冷敏感植物南瓜葉片量子產(chǎn)額顯著下降以及葉綠素熒光減弱的現(xiàn)象認為,電子傳遞鏈中PSⅡ是低溫光抑制破壞的可能部位[11]。研究也證實植物在強光下發(fā)生光抑制,主要部位存在于PSⅡ[12]。PSⅡ光抑制的特征是PSⅡ量子效率的降低和PSⅡ反應中心D1蛋白的降解。PSⅡ反應中心的光破壞可分別由PSⅡ供體側(cè)和受體側(cè)光抑制引發(fā)。在強光下受體側(cè)的去鎂葉綠素(Pheo)來不及將電子傳遞給QA造成還原型QA的積累,促
8、使P+680·Pheo離子對發(fā)生電荷重組,產(chǎn)生三線態(tài)P680(3P680),3P680與氧作用形成單線態(tài)氧(′O2)?！銸2和3P+680都是強氧化劑,如果不能及時清除掉,都可以氧化破壞附近的胡蘿卜素、葉綠素和D1蛋白等,分別引起受體側(cè)光抑制和供體側(cè)光抑制。PSⅡ受體側(cè)的光抑制被認為是PSⅡ電子傳遞及D1蛋白降解的主要機制。PSⅡ部位發(fā)生光抑制的機理主要包括光合機構(gòu)保護機
