血管活性藥物的量化應(yīng)用

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1、血管活性藥物的量化應(yīng)用昆明市延安醫(yī)院麻醉科張富榮隨著多導(dǎo)微量靜脈推注泵在臨床的廣泛應(yīng)用，使心血管活性藥物的量化治療方案在麻醉科和重癥監(jiān)護(hù)病房的應(yīng)用成為常規(guī)。心血管活性藥物的量化應(yīng)用就是給治療規(guī)定下一個(gè)比較固定的模式和有一個(gè)精確的用藥量的概念。一般血管活性藥物是以u(píng)g/(kg.min)來(lái)計(jì)算的，有了這樣精確量的基礎(chǔ)，才體現(xiàn)出血管活性藥物的量效關(guān)系，得到較好的治療效果?，F(xiàn)將常用血管活性藥物的量化治療方法介紹如下：多巴胺（DA）多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，藥用多巴胺是人工合成品。臨床采用靜脈輸注給藥，血漿半衰期約7min。多巴胺主要

2、興奮β1受體，α1受體以及多巴胺受體，對(duì)β2受體的作用很弱，多巴胺的藥理作用與用藥劑量密切相關(guān)，（1）小劑量：靜脈輸注1-2ug/(kg.min)，主要激動(dòng)外周多巴胺受體，引起腎血管及腸系膜血管擴(kuò)張，冠脈血管及腦血管也擴(kuò)張，周圍血管阻力下降；（2）中等劑量：靜脈輸注2-10ug/(kg.min)，除作用于多巴胺受體外，激動(dòng)心臟β1受體的作用更明顯，使心肌的收縮力增強(qiáng)，每博量增加，收縮壓增加，心率輕度增快。由于多巴胺受體興奮，腎及冠狀動(dòng)脈仍擴(kuò)張。（3）大劑量：靜脈輸注大于10ug/(kg.min)，主要作用于α1受體，多巴胺受體與β1受

3、體的興奮作用在很大程度上被取消，且腎血管明顯收縮。一般情況下，如果患者在液體復(fù)蘇充分的情況下，對(duì)最高劑量的DA無(wú)反應(yīng)，應(yīng)選擇另一種藥物。對(duì)DA目前的爭(zhēng)議：傳統(tǒng)教學(xué)：低劑量多巴胺（LDD）對(duì)重癥患者腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)率有益；當(dāng)前證據(jù)：沒(méi)有證據(jù)顯示LDD阻止高危ICU患者急性腎衰竭（ARF）的發(fā)展；沒(méi)有證據(jù)顯示LDD有益于已確診的ARF。LDD可能通過(guò)改變重癥患者神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)導(dǎo)致嚴(yán)重的非心血管病死亡的不良反應(yīng)?？偨Y(jié)：證據(jù)不支撐LDD作為ICU患者的常規(guī)治療。麻黃堿麻黃堿可直接興奮α1、β1和β2受體，也可促使去甲腎上腺素神經(jīng)末稍釋放去甲

4、腎上腺素而產(chǎn)生間接作用。作用與腎上腺素相似，但較腎上腺素弱，且持續(xù)時(shí)間持久，中樞興奮作用較明顯。腎上腺素（EPI）腎上腺素主要激動(dòng)α和β受體，由于腎上腺素復(fù)雜的藥理學(xué)效應(yīng)，注射腎上腺素的全部血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)具有劑量依賴性。腎上腺素興奮心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的β1受體，以及冠狀血管的β2受體，加強(qiáng)心肌收縮力，加速傳導(dǎo)，增快心率，此外，對(duì)冠狀血管β2受體的舒張以及心肌代謝產(chǎn)物的增加使冠脈血流增加。因此，腎上腺素是一個(gè)強(qiáng)效的心臟興奮藥，如靜脈注射劑量過(guò)大或過(guò)快，可致室性心律失常發(fā)生。腎上腺素對(duì)血管的作用取決于受體類型以及受體的密度和用藥的劑量

5、。成人靜脈輸入1-2ug.min-1主要興奮周圍血管的β2受體，2-10ug.min-1，主要激動(dòng)β1受體，兼有激動(dòng)β2受體和α受體作用；10-20ug.min-1以α受體激動(dòng)占優(yōu)勢(shì)。腎上腺素使用時(shí)宜從小劑量開(kāi)始，一般先以0.01ug/（kg.min）的速率開(kāi)始輸注，可逐漸增加至0.2-0.5ug/(kg.min),可以取得增加心排出量和升高血壓的效果。去甲腎上腺素（NE）藥用的去甲腎上腺素是人工合成的重酒石酸鹽，化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見(jiàn)光、遇熱易失效，遇光和空氣易變質(zhì)。主要激動(dòng)α受體，對(duì)心臟β1受體有較弱的激動(dòng)作用，對(duì)β2受體幾無(wú)作用。1

6、、對(duì)血管系統(tǒng)而言，激動(dòng)血管平滑肌的α1受體，使小動(dòng)脈、小靜脈收縮，外周阻力增加。冠狀動(dòng)脈舒張，冠脈血流增加，其原因?yàn)槭鎻垑荷?，使冠脈灌注壓提高，以及心臟興奮代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。2、心臟：激動(dòng)β1受體，使心臟收縮力增強(qiáng)，傳導(dǎo)速度增大，心率增快，心臟每博量可增加。然而在整體情況下，其迷走神經(jīng)興奮作用超過(guò)它的直接作用，血壓升高而反射性地使心率減慢。過(guò)去的十年，人們?cè)俅胃信d趣將去甲腎上腺素（NE）應(yīng)用于治療普通休克，特別是高血流動(dòng)力學(xué)的感染性休克。過(guò)去的10-15年的多重研究清楚顯示，NE用于治療感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)時(shí)，如果液體復(fù)蘇充分

7、，患者是安全的。NE應(yīng)以0.03~0.05ug/(kg.min)的速率開(kāi)始輸注，滴定至所需的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)。無(wú)報(bào)道使用高于3ug/(kg.min)的劑量。對(duì)感染性休克的患者，SCCM操作參數(shù)認(rèn)可NE為一線藥物。目前的爭(zhēng)議：去甲腎上腺素是治療感染性休克的選擇。·與DA或EPI比較，NE更有利于改善區(qū)域灌注的代理終點(diǎn)；·與DA和EPI相比，心博過(guò)速最??；·與DA不同，不改變神經(jīng)激素反應(yīng)；·與DA相比，完成全身血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)較多；·與傳統(tǒng)教育相反，NE改善頑固性感染性休克的心排血量，腎血流量和尿量；·與其他可選擇的血管升壓藥相比具有潛在生存

8、優(yōu)勢(shì)。去氧腎上腺素（PHE）去氧腎上腺素可兼有直接與間接雙重作用，直接激動(dòng)α受體，小部份為間接作用，促進(jìn)去甲腎上腺素釋放，幾無(wú)β受體激動(dòng)作用。對(duì)α1受體激動(dòng)作用遠(yuǎn)大于對(duì)α2受體的作用，藥理作用與去甲腎上腺素相似，但較弱且