非栓塞性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化

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1、非栓塞性腦梗死出血性轉(zhuǎn)化【摘要】目的探討非栓塞性腦梗死患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化(hemorrhagictransformation，HT)的相關(guān)因素和預(yù)后。方法對16例非栓性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果患者平均年齡75.5歲，大面積腦梗死(81.2%)是主要病因，高血壓(75%)，糖尿病(50%)有較高的發(fā)生率。結(jié)論非栓塞性腦梗死的HT常發(fā)生在高齡及大面積腦梗死，高血壓、糖尿病是重要病因，多為晚發(fā)型出血，預(yù)后較好?！娟P(guān)鍵詞】非栓塞性腦梗死;出血性轉(zhuǎn)化出血性腦梗死(hemorrhagicinformationHI)是指缺血性腦卒中梗死區(qū)繼發(fā)性出血，是腦梗死

2、的一種特殊形式和自然轉(zhuǎn)歸過程之一?？煞譃樗ㄈ猿鲅脱ê蟪鲅?，前者主要為心源性栓塞所致，后者為血栓形成后所致［1］。由于CT和MRI的廣泛應(yīng)用，HI的檢出率較以往增高，目前許多研究發(fā)現(xiàn)心源性腦栓塞是HI的主要病因，但臨床中有許多HI并非心源性腦栓塞?，F(xiàn)將我院2005年1月至2009年12月收治的16例非栓性腦梗死患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化(HT)臨床資料回顧分析如下。1資料與方法1.1一般資料5男10例，女6例；年齡60~91歲，平均75.5歲。所有患者均行心電圖和動態(tài)心電圖，心臟超聲等檢查，排除房顫，房撲，心肌梗死，心肌病等心臟病因所致的心源性腦梗死。其中高血壓

3、12例，糖尿病8例。1.2臨床表現(xiàn)均為急性起病，表現(xiàn)為意識障礙4例，癲癇發(fā)作1例，頭痛3例，惡心嘔吐2例，同向凝視5例，語言障礙8例，偏盲1例，偏癱14例，偏身感覺障礙8例，共濟(jì)失調(diào)2例。有8例在治療過程中病情加重。本組患者入院時頭顱CT檢查均無相應(yīng)梗死灶。經(jīng)及時復(fù)查頭顱CT掃描，發(fā)現(xiàn)梗死灶和出血灶。1.3出血性梗死發(fā)生時間從梗死發(fā)生到發(fā)現(xiàn)出血灶，最短30h，最長22d。其中<3d1例，3~7d5例，8~14d9例，15~22d1例。1.4影像學(xué)檢查所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI確診，梗死部位：基底節(jié)區(qū)梗死2例，小腦半球及蚓部大面積梗死2例，頂葉梗死2例，顳枕

4、葉大面積梗死3例，額顳頂枕葉大面積梗死4例，顳頂枕大面積梗死4例。所有病例均行2次以上頭顱CT掃描，出血灶為非血腫型13例，血腫型3例。1.5治療及預(yù)后全部病例均用脫水及腦保護(hù)劑治療，一經(jīng)確診HI，立即停止抗凝，抗血小板聚集，溶栓，擴(kuò)血管及活血化瘀等，適度降壓，控制血糖。按照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的療效評價標(biāo)準(zhǔn)?；救?例，顯著好轉(zhuǎn)6例，進(jìn)步3例，無1例死亡。2討論5HI又稱腦梗死HT，是指腦梗死后，缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致腦梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。有人做過病理研究發(fā)現(xiàn)，栓塞性(心源性及其他栓塞)的腦梗死HT的發(fā)生率為24%~71%，非

5、栓塞性(動脈硬化性)腦梗死后出血的發(fā)生率為2%~21%［2］。HI的發(fā)病機(jī)制：梗死區(qū)缺血再灌注損傷，腦缺血早期，梗死灶內(nèi)血管壁發(fā)生病變，血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障受損導(dǎo)致水和其他小分子物質(zhì)滲出，在此基礎(chǔ)上：①阻塞血管因血栓溶解，栓子破碎，移向遠(yuǎn)端而使血管再通；②梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放，側(cè)支血流進(jìn)入梗死病灶再灌注；③梗死灶腦組織水腫程度的增減、血流動力學(xué)隨之改變等致病灶內(nèi)再灌注，缺氧后氧自由基產(chǎn)生，繼發(fā)炎癥反應(yīng)，抑制因子和蛋白酶平衡失調(diào)，基底層屏障作用被破解，血腦屏障破壞，血液從發(fā)生病變的血管漏出或穿破血管進(jìn)入梗死灶內(nèi)，導(dǎo)致HI［3］。本組資料患者平均發(fā)病年齡較大，為75

6、.5歲，考慮年齡是非栓塞腦梗死發(fā)生HT主要危險因素之一。有人認(rèn)為年齡大于70歲，HI的發(fā)病率增高，可能與老年人淀粉樣血管病變有關(guān)［4］。本組13例(81.2%)為大面積腦梗死，提示大面積腦梗死亦是非栓塞腦梗死發(fā)生HT的主要危險因素，與文獻(xiàn)報導(dǎo)一致［4.5］。HI的預(yù)后與出血灶發(fā)生時間有關(guān)，有人根據(jù)時間把HI分為兩型：①早發(fā)型：即腦梗死后35d內(nèi)發(fā)生HI。②晚發(fā)型：腦梗死后3d后發(fā)生HI。本組15例(93.7%)為晚發(fā)型。預(yù)后相對較好。繼發(fā)出血表明，患者的側(cè)支循環(huán)已經(jīng)建立，出現(xiàn)再灌注，對于缺血半暗帶循環(huán)的改善起到積極作用。此型神經(jīng)系統(tǒng)癥狀加重不明顯，甚至逐漸好

7、轉(zhuǎn)，預(yù)后較好［5］。糖尿病與HI的關(guān)系很密切，本組有8例(50%)合并有糖尿病，有研究表明，腦梗死時血糖升高可使梗死面積擴(kuò)大并發(fā)展為HI，動物實驗發(fā)現(xiàn)，高血糖可使梗死面積擴(kuò)大25倍，出血機(jī)會增加5倍［6］。本組資料中高血壓12例(75%)，血壓是維持血流的重要因素，腦梗死后因腦水腫等原因腦血管阻力增加，血壓代償升高以維持腦組織灌注，使動脈壁承受更大側(cè)壓，當(dāng)動脈壁變性，壞死時易發(fā)生HI，所以血壓越高，HI可能越大［7］。因此糖尿病，高血壓是非栓塞腦梗死發(fā)生HT的重要危險因素。本組研究提示，高齡和大面積腦梗死是非栓塞性腦梗死發(fā)生HT的主要因素，糖尿病、高血壓是重

8、要病因，非栓性腦梗死發(fā)生HT多為晚發(fā)型，預(yù)后較好。H