椎間盤源性下腰痛

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1、椎間盤源性下腰痛骨科下腰痛是骨科門診中最為常見的疾患，占到就診65%以上,但真正確診為間盤源性腰痛的不足15%全部人口中的75%~85在一生中的某個(gè)階段受到腰痛的困擾1934年Mixter和Berr首次提出腰椎間盤突出可導(dǎo)致腰腿痛的觀點(diǎn)。在之后很長一段時(shí)期內(nèi)，椎間盤突出被看作是椎間盤疾病導(dǎo)致疼痛的先決條件和惟一原因。1949年提出了“腰椎管狹窄”，之后又提出“腰椎失穩(wěn)癥”認(rèn)為是引起腰腿痛的又一原因。Lindblon及Wilso年等相繼發(fā)現(xiàn)，即使在沒有椎間盤突出椎管狹窄腰椎節(jié)段不穩(wěn)，一部分患者仍出現(xiàn)反復(fù)頑固的腰腿疼。1986年Croek提出“椎間盤內(nèi)破裂癥”(intenaldiscdisrupt

2、ion,IDD)的概念，認(rèn)為椎間盤內(nèi)纖維環(huán)的破裂可產(chǎn)生疼痛。Jaffay等對一組“孤立性椎間盤吸收癥”(isolateddiscresorption)病例的發(fā)病機(jī)制、治療效果進(jìn)行分析后認(rèn)為，椎間盤內(nèi)的病理變化是導(dǎo)致疼痛的主要原因椎間盤源性下腰痛(discogeniclowbackpain是一種很常見的臨床綜合征，又稱為椎間盤內(nèi)紊亂（internaldiscderangement）綜合癥可描述為“化學(xué)介導(dǎo)的椎間盤源性腰痛”，其臨床表現(xiàn)往往差異很大，且疼痛呈燒灼樣，但病人的硬膜囊或神經(jīng)根一般不受壓。通常將這種不伴神經(jīng)根損傷、無節(jié)段不穩(wěn)定、起源于椎間盤內(nèi)部的腰痛稱為“椎間盤源性下腰痛”。盡管很久以前

3、人們就認(rèn)識到了椎間盤疾病與疼痛之間的關(guān)系，但對其確切致痛機(jī)制的研究直到最近幾年才有了重大突破。目前，椎間盤突出導(dǎo)致坐骨神經(jīng)痛的機(jī)制已基本明確：椎間盤突出過程中產(chǎn)生的大量炎性遞質(zhì)具有直接或間接致痛作用，同時(shí)使神經(jīng)根對機(jī)械壓力變得極為敏感，即使生理范圍內(nèi)的機(jī)械壓力也可產(chǎn)生疼痛。椎間盤源性腰痛的發(fā)病機(jī)制最近的研究提示，椎間盤疾病導(dǎo)致腰痛的機(jī)制也基本遵循這一模式Hampton等推測，椎間盤源性腰痛是由于椎間盤退變以后，纖維環(huán)出現(xiàn)了裂隙，髓核組織液通過此裂隙漏出，作用于硬膜囊或神經(jīng)根鞘引起腰痛和腿痛，已有越來越多的證據(jù)表明，椎間盤源性腰痛的根本發(fā)病機(jī)制是炎癥反應(yīng)。炎癥或者由于直接的髓核物化學(xué)刺激或繼發(fā)于

4、髓核的免疫反應(yīng)，已被認(rèn)為與腰痛的產(chǎn)生密切相關(guān)。椎間盤是人體最大的無供血組織，胚胎形成后，髓核在正常情況下不與外界接觸，在后來的生活中，如果因纖維環(huán)破裂，髓核突出暴露于免疫系統(tǒng)，就可引起免疫反應(yīng)。髓核組織的免疫性將髓核組織注入兔耳后，初始淋巴結(jié)出現(xiàn)淋巴細(xì)胞反應(yīng)，反應(yīng)在注射4天后達(dá)最高峰，反應(yīng)至少持續(xù)3周?！ぴS多學(xué)者都在病人血清中檢出髓核的抗體。這些資料都支持髓核具有性免疫源。根據(jù)這些觀察到免疫現(xiàn)象，Pennington等分析，臨床上引起病人腰痛和腿痛的神經(jīng)根炎是局部免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)髓核組織的致炎性神經(jīng)生理的研究表明，正常椎間盤對機(jī)械性刺激并不敏感。Yamashita等研究認(rèn)為椎間盤可能含有靜

5、止傷害感受器（Silent-mociceptor）,在正常情況下不易被激發(fā)，但在組織損傷或炎癥形成時(shí)易被致痛化學(xué)物質(zhì)所激發(fā)。這些致痛化學(xué)物質(zhì)可能來源于突出的椎間盤髓核。最近的一系列研究表明，突出的椎間盤髓核可引起組織的炎性反應(yīng)。位于中央的髓核可作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，這些免疫反應(yīng)及非特異性炎癥反應(yīng)可以產(chǎn)生許多炎性遞質(zhì)，如白細(xì)胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、腫瘤壞死因子（TNF）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPS）、前列腺素-2（PGE2）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸等PGE2、乳酸是直接致痛物IL-1、IL-6、TNF等可促進(jìn)炎癥進(jìn)展或促進(jìn)直接致痛物的合成與釋放Walsh等的研究表明產(chǎn)生

6、疼痛的退變椎間盤終板內(nèi)、髓核、纖維環(huán)內(nèi)比單純退變椎間盤有更多的傷害感受器末梢其他一些研究表明在椎間盤或終板內(nèi)僅有極少量的壓力敏感接受器，因?yàn)椴蝗菀赘惺軝C(jī)械刺激而被稱為“靜止的傷害感受器”只有在化學(xué)物質(zhì)或炎癥狀態(tài)的激發(fā)下才能產(chǎn)生反應(yīng)。椎間盤內(nèi)神經(jīng)傳導(dǎo)通路的臨床研究以往認(rèn)為椎間盤突出后對神經(jīng)根或神經(jīng)節(jié)的壓迫不但可以導(dǎo)致坐骨神經(jīng)痛，還可導(dǎo)致腰痛。Bogduk的研究認(rèn)為L4、L5脊神經(jīng)背側(cè)支在背部無皮神經(jīng)分支。Wiberg早在1949年就提出，局麻腰椎手術(shù)時(shí)，在兩個(gè)神經(jīng)根同時(shí)麻醉的情況下刺激椎間盤仍可誘發(fā)了腰痛。因此認(rèn)為壓迫神經(jīng)根導(dǎo)致腰痛的理由并不充分臨床上椎間盤源性下腰痛的疼痛性質(zhì)多為定位模糊的鈍痛

7、，更符合由交感神經(jīng)傳導(dǎo)的內(nèi)臟痛的性質(zhì)，因此用上述神經(jīng)傳導(dǎo)模式解釋更為合理。下腰段最容易發(fā)生退變的是L4-5、L5S1椎間盤炎癥及不正常的機(jī)械運(yùn)動使纖維環(huán)前方的神經(jīng)末梢受到刺激而產(chǎn)生疼痛，甚至進(jìn)行腹部觸診時(shí)也可誘發(fā)疼痛。突然舉重物或扭轉(zhuǎn)等外力作用會引起纖維環(huán)內(nèi)部的放射狀破裂，髓核釋放激惹性物質(zhì)。也有可能通過終板進(jìn)入椎體，與血液接觸產(chǎn)生免疫反應(yīng)。椎體松質(zhì)骨內(nèi)有豐富的自主神經(jīng)與感覺神經(jīng)末梢，因此免疫反應(yīng)