資源描述：
《《病理學(xué)》問答題大全-病理學(xué)總論》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、緒論1.舉例說明病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位①橋梁作用；②以其他基礎(chǔ)學(xué)科如解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、寄生蟲學(xué)、微生物學(xué)等為基礎(chǔ)；③為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要理論。2.簡述病理學(xué)常用研究方法的應(yīng)用及其目的①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學(xué)、科研素材；幫助解決法律糾紛等；②活檢：及時(shí)準(zhǔn)確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進(jìn)行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學(xué)染色、組織細(xì)胞培養(yǎng)等對疾病進(jìn)行深入研究；③動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：復(fù)制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病變過程的動(dòng)態(tài)變化及
2、外來因素如藥物對疾病的影響等；④組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)：可以觀察細(xì)胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細(xì)胞的影響等。第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)和損傷1.試述萎縮的基本病理變化。⑴肉眼 1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。?)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。⑵光鏡 1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。⑶電鏡 1)細(xì)胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。2.試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。⑴綜合性因素 腎功能不能有效發(fā)揮 → 失用
3、 ↑ ↓腎盂積水 → 腎實(shí)質(zhì)受壓 → 萎縮 ↓ ↑血管受累 → 營養(yǎng)不良⑵病理變化 1)肉眼?、袤w積大；②實(shí)質(zhì)?。虎勰I盂、腎盞擴(kuò)張?！ ?)光鏡?、倌I實(shí)質(zhì)變??；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③間質(zhì)纖維組織增生。3.缺氧從哪些方面導(dǎo)致細(xì)胞損傷？細(xì)胞缺氧→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，可導(dǎo)致：⑴細(xì)胞膜鈉?鉀泵功能下降→細(xì)胞內(nèi)鈉、水增加→細(xì)胞水腫；⑵核糖體脫落→蛋白質(zhì)合成減少→胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積→脂肪變性；⑶糖酵解增加→細(xì)胞內(nèi)酸中毒→胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋
4、放、活化→細(xì)胞壞死；⑷細(xì)胞膜鈣泵功能下降→胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高→多種酶活化→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活10化→細(xì)胞壞死；⑸細(xì)胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細(xì)胞壞死。4.化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細(xì)胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？⑴途徑：1)直接的細(xì)胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對靶細(xì)胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；⑵因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個(gè)體差異。5.導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異的主要原因有哪些？細(xì)胞遺傳變異可致哪些后果？⑴原因：1)化學(xué)物
5、質(zhì)和藥物；2)病毒；3)射線。⑵后果：1)結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。6.試述細(xì)胞水腫的主要原因、發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官和病變特點(diǎn)。⑴原因：缺氧、感染、中毒。⑵機(jī)制：鈉-鉀泵功能障礙。⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。⑷病變特點(diǎn)：1)肉眼 體積增大、顏色變淡；2)光鏡 細(xì)胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡 線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。7.試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。⑵機(jī)制：1)肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂
6、蛋白減少。⑶病理變化：1)肉眼 肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡 肝細(xì)胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。⑷后果：重者肝細(xì)胞壞死，繼發(fā)纖維化。8.舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學(xué)表現(xiàn)如何？⑴發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機(jī)化等。⑵形態(tài)學(xué)表現(xiàn)：1)肉眼 灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2)光鏡 膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細(xì)胞和血管很少。9.含鐵血黃素
7、是如何形成的？有何形態(tài)學(xué)特點(diǎn)？有何臨床意義？⑴形成：血管中逸出的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，來自紅細(xì)胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。⑵形態(tài)：HE染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍(lán)染色呈藍(lán)色。⑶臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。1010.簡述壞死的過程及其基本病理變化。⑴過程：細(xì)胞受損→細(xì)胞器退變，胞核受損→代謝停止→結(jié)構(gòu)破壞→急性炎反應(yīng)→壞死加重。⑵基
8、本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細(xì)胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。11.變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細(xì)胞發(fā)生變性。⑵區(qū)別：1）
