《病理學》問答題大全-病理學總論

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1、緒論1.舉例說明病理學在醫(yī)學中的地位①橋梁作用；②以其他基礎(chǔ)學科如解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、寄生蟲學、微生物學等為基礎(chǔ)；③為臨床醫(yī)學提供學習疾病的必要理論。2.簡述病理學常用研究方法的應(yīng)用及其目的①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；②活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；③動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及

2、外來因素如藥物對疾病的影響等；④組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。第一章細胞和組織的適應(yīng)和損傷1.試述萎縮的基本病理變化。⑴肉眼　1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮?。?)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。⑵光鏡　1)實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。⑶電鏡　1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。2.試以腎盂積水為例，說明萎縮的發(fā)生常是綜合性因素所致，并簡述腎盂積水的病理變化。⑴綜合性因素　腎功能不能有效發(fā)揮　→　失用　　　　　　　　　　　

3、　　　↑　　　　　　　　↓腎盂積水　→　腎實質(zhì)受壓　　→　　萎縮　　　　　　　　　　　　　　↓　　　　　　　　↑血管受累　　→　　營養(yǎng)不良⑵病理變化　　1)肉眼?、袤w積大；②實質(zhì)?。虎勰I盂、腎盞擴張。　　2)光鏡?、倌I實質(zhì)變薄；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③間質(zhì)纖維組織增生。3.缺氧從哪些方面導致細胞損傷？細胞缺氧→線粒體受損→氧化磷酸化障礙→細胞內(nèi)ATP生成減少，可導致：⑴細胞膜鈉?鉀泵功能下降→細胞內(nèi)鈉、水增加→細胞水腫；⑵核糖體脫落→蛋白質(zhì)合成減少→胞質(zhì)內(nèi)三酰甘油蓄積→脂肪變性；⑶糖酵解增加→細胞內(nèi)酸中毒→胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋

4、放、活化→細胞壞死；⑷細胞膜鈣泵功能下降→胞質(zhì)內(nèi)游離鈣升高→多種酶活化→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活10化→細胞壞死；⑸細胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增加→膜結(jié)構(gòu)損傷→溶酶體酶釋放、活化→細胞壞死。4.化學性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑造成細胞損傷的？其損傷程度與哪些因素有關(guān)？⑴途徑：1)直接的細胞毒性作用；2)代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒性作用；3)誘發(fā)免疫性損傷；4)誘發(fā)DNA損傷；⑵因素：1)劑量；2)吸收、蓄積、代謝或排出的部位；3)代謝速度的個體差異。5.導致細胞遺傳變異的主要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？⑴原因：1)化學物

5、質(zhì)和藥物；2)病毒；3)射線。⑵后果：1)結(jié)構(gòu)蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；4)酶合成障礙。6.試述細胞水腫的主要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點。⑴原因：缺氧、感染、中毒。⑵機制：鈉-鉀泵功能障礙。⑶好發(fā)器官：肝、心、腎。⑷病變特點：1)肉眼　體積增大、顏色變淡；2)光鏡　細胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清亮，核可稍大；3)電鏡　線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。7.試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。⑵機制：1)肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂

6、蛋白減少。⑶病理變化：1)肉眼　肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡　肝細胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。⑷后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。8.舉例說明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種情況下發(fā)生，其形態(tài)學表現(xiàn)如何？⑴發(fā)生情況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生，如發(fā)生萎縮的卵巢、乳腺、慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等。⑵形態(tài)學表現(xiàn)：1)肉眼　灰白色、均質(zhì)半透明，較硬韌；2)光鏡　膠原纖維變粗、融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細胞和血管很少。9.含鐵血黃素

7、是如何形成的？有何形態(tài)學特點？有何臨床意義？⑴形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細胞質(zhì)內(nèi)，來自紅細胞的血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集成光鏡下可見的含鐵血黃素。⑵形態(tài)：HE染色呈棕黃色，較粗大，有折光的顆粒。普魯藍染色呈藍色。⑶臨床意義：1)局部沉著過多，提示陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2)全身性沉著，多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸收過多。1010.簡述壞死的過程及其基本病理變化。⑴過程：細胞受損→細胞器退變，胞核受損→代謝停止→結(jié)構(gòu)破壞→急性炎反應(yīng)→壞死加重。⑵基

8、本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)。11.變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學上區(qū)別變性與壞死？⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。⑵區(qū)別：1）