過敏反應(yīng)及藥敏的急救

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1、過敏反應(yīng)與藥物性過敏的急救過敏反應(yīng)是指已免疫的機(jī)體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時(shí)所發(fā)生的反應(yīng)。反應(yīng)的特點(diǎn)：發(fā)作迅速、反應(yīng)強(qiáng)烈、消退較快；一般不會(huì)破壞組織細(xì)胞，也不會(huì)引起組織損傷，有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異?；靖拍罨仡欉^敏原(抗原、變應(yīng)原)：刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，并能與相應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體和致敏淋巴細(xì)胞)發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。過敏原性能：免疫原性抗原性過敏原分類：完全抗原：蛋白質(zhì)、細(xì)菌、病毒等半抗原：多糖、類脂、某些藥物?；靖拍罨仡櫢鶕?jù)過敏反應(yīng)的機(jī)制和臨床特點(diǎn)分為：Ⅰ型(速發(fā)型過敏反應(yīng))Ⅱ型(細(xì)胞溶解型或細(xì)胞毒型過敏反應(yīng))Ⅲ型(免疫復(fù)合物型過敏反應(yīng))Ⅳ型(遲發(fā)型過敏

2、反應(yīng))Ⅰ～Ⅲ型由抗體介導(dǎo)，速度較快，Ⅳ型由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，反應(yīng)慢?；靖拍罨仡欉^敏反應(yīng)分類Ⅰ型(速發(fā)型過敏反應(yīng))臨床上最常見的過敏反應(yīng)。反應(yīng)速度極快。明顯的個(gè)體差異。治療及時(shí)，一般不留后遺癥。遺傳傾向。Ⅰ型(速發(fā)型過敏反應(yīng))最常見的過敏原花粉屋塵：真菌、人和動(dòng)物昆蟲皮屑、螨蟲以及纖維的混合物。動(dòng)物皮屑異種動(dòng)物免疫血清藥物：青霉素及其降解產(chǎn)物等。食物：海鮮、蠶蛹、金蟬、菠蘿等。自身組織抗原：精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離輻射、燒傷等生物、理化因素影響而使結(jié)構(gòu)或組成發(fā)生改變的自身組織抗原，以及由于外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。引起過敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)常見的有200

3、0-3000種，醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)記載接近2萬種。它們通過吸入、食入、注射或接觸等方式使機(jī)體產(chǎn)生過敏現(xiàn)象。Ⅰ型(速發(fā)型過敏反應(yīng))的抗體主要是IgEIgE由鼻煙、扁桃體、支氣管、胃腸黏膜等處的漿細(xì)胞產(chǎn)生。其重要生物學(xué)特點(diǎn)：同種組織細(xì)胞的親嗜性。某些IgG亞類(IgG4)也可參與Ⅰ型過敏反應(yīng)。Ⅰ型(速發(fā)型過敏反應(yīng))的細(xì)胞肥大細(xì)胞：廣泛分布于皮膚、黏膜下層微血管周圍，內(nèi)含大量顆粒，受刺激時(shí)合成、釋放多種生物活性物質(zhì)，如組胺、肝素、前列腺素、5－羥色胺、白三烯及多種酶類。每個(gè)肥大細(xì)胞表面含有3～10萬IgEFc段受體(FcεR)。嗜堿性粒細(xì)胞：其細(xì)胞表面也含有FcεR，能與IgEFc段結(jié)合，呈致敏狀態(tài)

4、，受刺激時(shí)釋放多種生物活性物質(zhì)，如組胺、血小板激活因子、白三烯及多種酶類。參與Ⅰ型過敏反應(yīng)的介質(zhì)一、肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞的儲(chǔ)備介質(zhì)：1、組胺：①使小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增高；②刺激支氣管、子宮、膀胱等處的平滑肌收縮；③促進(jìn)黏膜、腺體分泌。2、激肽釋放酶：使激肽原轉(zhuǎn)化成有生物活性的激肽，后者的生物學(xué)作用：①刺激平滑肌收縮，使支氣管痙攣；②使血管擴(kuò)張，通透性增高，其作用強(qiáng)于組胺；③對(duì)白細(xì)胞有趨化作用；④刺激痛覺神經(jīng)纖維，引起疼痛。3、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子：低分子量多肽，對(duì)嗜酸粒細(xì)胞有趨化作用。參與Ⅰ型過敏反應(yīng)的介質(zhì)二、肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞新合成的介質(zhì)：1、白三烯：①使支氣管平滑肌

5、強(qiáng)烈而持久的收縮，支氣管哮喘的主要生物活性介質(zhì)；②增高毛細(xì)血管通透性；③促進(jìn)黏膜分泌。2、前列腺素：①PG2α使支氣管平滑肌收縮；②前列腺素調(diào)節(jié)某些介質(zhì)的釋放；③高濃度抑制組胺釋放，低濃度促進(jìn)組胺釋放。3、血小板活化因子：①使血小板活化聚集，使直釋放組胺、5－羥色胺等血管活性物質(zhì)；②增高毛細(xì)血管通透性。參與Ⅰ型過敏反應(yīng)的介質(zhì)三、細(xì)胞因子肥大細(xì)胞釋放的：TNF、IL-1～6、CSF等。T細(xì)胞分泌的：TH1：IL-2、INF-γ、LT等。TH2：IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等。IL-4釋放過多，導(dǎo)致IgE產(chǎn)生失控。Ⅰ型過敏反應(yīng)的機(jī)制及過程臨床上常見的Ⅰ型過敏反應(yīng)疾?、裥瓦^敏反

6、應(yīng)的臨床表現(xiàn)在不同種屬和個(gè)體差異很大，人類Ⅰ型過敏反應(yīng)可表現(xiàn)為全身性和局部性。一、過敏性休克最嚴(yán)重的Ⅰ型過敏反應(yīng)疾病，接觸過敏原后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)病，搶救不及時(shí)，導(dǎo)致死亡。1、藥物過敏性休克：青霉素最常見，該藥物β內(nèi)酰胺環(huán)中的羧基與體內(nèi)蛋白質(zhì)的氨基共價(jià)結(jié)合，使β內(nèi)酰胺環(huán)斷裂，形成青霉噻唑蛋白－強(qiáng)致敏原；青霉素的分解產(chǎn)物青霉烯酸，可與蛋白結(jié)合，形成強(qiáng)致敏原。2、血清過敏性休克：見于應(yīng)用動(dòng)物免疫血清治療疾病或進(jìn)行免疫預(yù)防時(shí)，誘發(fā)過敏性休克。臨床上常見的Ⅰ型過敏反應(yīng)疾病二、皮膚過敏主要表現(xiàn)為蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫，可由藥物、食物、羽毛、花粉、油漆、化妝品等引起。三、消化道過敏食入含有過敏原

7、的食物引起，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。研究表明，此類患者胃腸道分泌型IgA含量減少，并伴有蛋白水解酶缺乏。四、呼吸道過敏吸入過敏原引起，主要表現(xiàn)為過敏性哮喘和過敏性鼻炎。Ⅰ型過敏反應(yīng)的防治原則應(yīng)著眼于過敏原和機(jī)體免疫狀態(tài)兩個(gè)方面。一、檢出過敏原，避免與之接觸。二、脫敏療法。WHO在其關(guān)于免疫脫敏治療的指導(dǎo)性文件中明確指出，“免疫脫敏治療是唯一可以徹底治療過敏性疾病的根本性治療方法”.三、阻止生物活性介質(zhì)釋放1、穩(wěn)定細(xì)胞膜：色甘酸二鈉；腎上腺皮質(zhì)激素等。