出血性腦梗死38例臨床分析

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1、出血性腦梗死38例臨床分析【摘要】目的探討出血性腦梗死（hemorrhagicinfarction,HI)的臨床特點(diǎn)、危險(xiǎn)因素及預(yù)后。方法對(duì)38例HI患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果臨床診斷腦栓塞23例(60.5%),腦血栓形成15例(39.5%);發(fā)生于2周內(nèi)者36例（94.7%）;血腫型18例（47.4%），非血腫型20例(52.6%);大面積梗死者30例（78.9%）。治療有效率60.5%，病死率13.2%。結(jié)論對(duì)于腦栓塞及大面積腦梗死患者應(yīng)在發(fā)病2周內(nèi)多次進(jìn)行CT復(fù)查，以利于HI的早期診斷和治療?！　　娟P(guān)鍵詞】出血性腦梗死診斷危險(xiǎn)因素預(yù)后出血性腦梗死(hemorrhagicinfa

2、rction,HI)是指腦梗死后梗死區(qū)血液再灌注而發(fā)生的繼發(fā)性出血［1］,是影響患者生存和致殘的嚴(yán)重并發(fā)癥。隨著CT和MRI的廣泛應(yīng)用，HI的臨床診斷率大大提高，加上近年來抗凝劑、溶栓劑在急性缺血性卒中患者中的應(yīng)用，使腦梗死后再出血的風(fēng)險(xiǎn)增加?，F(xiàn)將我院2005年1月—2007年6月收治的38例HI患者的臨床資料分析如下。1資料和方法1.1一般資料我院2005年1月—62007年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年齡43～76歲，平均年齡57.4歲。既往有冠心病合并心房纖顫病史者10例（26.3%）,風(fēng)濕性心臟病合并心房纖顫11例（28.9%），高血壓病22例(57.9%),糖

3、尿病9例(23.7%)，缺血性腦血管病4例(10.5%)，均無明顯后遺癥。所有病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，本組病例均經(jīng)過2次及2次以上頭顱CT掃描證實(shí)。1.2臨床特點(diǎn)所有患者均為急性起病,其中動(dòng)態(tài)起病25例,靜態(tài)起病13例。出現(xiàn)意識(shí)障礙7例,偏癱27例,失語10例,頭暈、頭痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，臨床診斷腦栓塞23例(60.5%),其中心源性腦栓塞21例（55.3%）。腦血栓形成15例(39.5%)。入院時(shí)已表現(xiàn)為HI者2例,入院時(shí)表現(xiàn)為缺血性腦卒中者36例。36例以缺血性腦卒中入院的患者中,29例經(jīng)積極治療病情仍加重,主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙加

4、重或出現(xiàn)意識(shí)障礙8例，頭痛20例,惡心、嘔吐10例,偏癱加重6例,肢體抽搐2例,精神障礙1例，復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)HI。其余7例經(jīng)治療后病情逐漸緩解,常規(guī)復(fù)查CT時(shí)發(fā)現(xiàn)HI。HI發(fā)生在發(fā)病48h內(nèi)3例，48h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中發(fā)生于2周內(nèi)者共36例（94.7%）。36例以缺血性腦卒中入院的患者中,19例予以降纖或抗凝治療，應(yīng)用前均予凝血功能測(cè)定顯示基本正常。但仍有1例(2.6%)HI發(fā)生于降纖治療后,1例(2.6%)發(fā)生于抗凝治療后。1.3CT表現(xiàn)HI在CT上表現(xiàn)為片狀低密度影內(nèi)出現(xiàn)斑點(diǎn)狀、斑片狀、條索狀或團(tuán)塊狀高密度影。其中表現(xiàn)為大片狀或團(tuán)塊狀

5、高密度影為血腫型,梗死灶內(nèi)散在斑點(diǎn)狀、斑片狀、腦回狀高密度影為非血腫型。1.4治療方法6復(fù)查CT確診為HI后即停用抗凝、降纖、抗血小板聚集、血管擴(kuò)張藥物，改為中性治療，加強(qiáng)脫水降顱壓，給予腦細(xì)胞保護(hù)劑以及其他對(duì)癥治療，動(dòng)態(tài)觀察血壓、血糖、電解質(zhì)，控制血壓、血糖，預(yù)防并發(fā)癥。1.5短期療效評(píng)價(jià)根據(jù)患者入院和出院時(shí)神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS,改良的斯堪的納維亞及愛丁堡腦卒中量表)的變化情況，結(jié)合其生活能力狀態(tài)進(jìn)行短期療效評(píng)價(jià)(如住院時(shí)間超過30天,則評(píng)價(jià)30天時(shí)的療效),分為基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化和死亡6級(jí)。前3級(jí)為有效,后3級(jí)為無效［3］。2結(jié)果2.1HI類型本組血腫型18例

6、（47.4%），非血腫型20例(52.6%)。其中大面積梗死者30例（78.9%）。出血部位在大腦皮質(zhì)28例（73.7％），基底節(jié)區(qū)7例（18.4％），丘腦1例（2.6％），小腦半球2例（5.3％）。2.2療效經(jīng)積極治療后，38例HI患者中，基本痊愈5例，顯著進(jìn)步8例，進(jìn)步10例，無變化7例，惡化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。3討論3.1HI的發(fā)病機(jī)制多數(shù)學(xué)者認(rèn)為HI的發(fā)病機(jī)制主要與梗死區(qū)血液再灌注及側(cè)支循環(huán)形成有關(guān)。3.1.1血液再灌注HI最主要病因?yàn)槟X栓塞,特別是心源性栓塞，本組心源性腦栓塞發(fā)生率為55.3%。而血液再灌注多發(fā)生于腦栓塞患者［4］。腦栓塞發(fā)生后,隨著

7、栓子破碎、溶解或向遠(yuǎn)端移動(dòng),血管部分再通,發(fā)生血液再灌注，使已發(fā)生缺血性壞死的血管遠(yuǎn)端破裂出血。腦栓塞引起的HI發(fā)生較早,出血量較大,多為血腫型,臨床癥狀較重。63.1.2側(cè)支循環(huán)形成大面積腦梗死引發(fā)腦水腫，病灶周圍組織毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血、壞死,水腫消退后,側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死的毛細(xì)血管破裂而發(fā)生血液滲出,引起梗死灶周圍斑點(diǎn)、斑片狀出血［5］,CT表現(xiàn)為非血腫型，臨床癥狀相對(duì)較輕。腦梗死第2周是病灶側(cè)