出血性腦梗死臨床分析

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1、出血性腦梗死臨床分析【】目的探討出血性腦梗死的病因、臨床特征及診治方法我院近年共收治出血性腦梗死患者55例，取得了令人滿意的臨床療效，對(duì)他們的臨床資料進(jìn)行回顧性分析結(jié)果出血性腦梗死主要病因?yàn)樾姆坷w顫、腦組織大面積梗死、腦栓塞、高血糖、溶栓降纖抗凝治療等；腦CT及MRI檢查是診斷本病的重要依據(jù)，本組患者約85.5%為非血腫型，14.8%為血腫型。結(jié)論對(duì)心房纖顫、腦栓塞、大面積腦梗死、高血糖、溶栓抗凝治療患者應(yīng)高度警惕發(fā)生腦梗死出血轉(zhuǎn)換的可能性；出血性腦梗死中，非血腫型占大多數(shù)?！　　娟P(guān)鍵詞】出血性腦梗死；臨床表現(xiàn)；診斷治療　　

2、出血性腦梗死（HI）作為一種特殊類型的腦梗死，其發(fā)病原因多為梗死區(qū)內(nèi)動(dòng)脈缺血致血管壁病理性改變甚至壞死，此時(shí)若血栓溶解或者側(cè)支循環(huán)建立使病變血管內(nèi)血流恢復(fù)，則血液易自血管壁損壞處漏出，即發(fā)生出血性腦梗死。本病大多臨床表現(xiàn)為腦梗死癥狀經(jīng)積極治療后未見(jiàn)緩解甚至加重，治療起來(lái)較為困難，且本病發(fā)病急、致死率高，是一種高危險(xiǎn)疾病。故作為臨床工提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)極為重要。我院近年共收治55例本病患者，現(xiàn)收集他們的臨床資料并進(jìn)行回顧性分析，探討分析出血性鬧腦梗死的病因、臨床特征及診治，報(bào)告如下?！　?資料與方法　　1.1一般資料本組患者55

3、例，男患35例，女患20例；年齡43-84歲，平均年齡62.1歲；伴發(fā)疾?。焊哐獕?5例，房顫24例，風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎12例，心絞痛21例，糖尿病9例；臨床表現(xiàn)：意識(shí)清楚者24例（43.6%），伴有意識(shí)障礙者31例（56.4%）；偏癱者48例（87.3%,），其中36例患者伴有失語(yǔ)癥狀，39例患者有中樞性面癱；主訴有眩暈感3例，頭痛3例。45例患者入院后病情進(jìn)行性加重，并伴有意識(shí)水平下降；其他10例患者入院后病情未出現(xiàn)明顯變化，復(fù)查腦CT時(shí)發(fā)現(xiàn)有出血性改變?！　?.2影像學(xué)檢查所有患者入院時(shí)常規(guī)進(jìn)行頭CT檢查，未發(fā)現(xiàn)出血灶。大

4、多患者為額顳頂枕梗死及額顳葉梗死。45例患者入院后病情進(jìn)行性加重，進(jìn)而復(fù)查頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)出血性改變，其余10例患者常規(guī)復(fù)查頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)出血性改變。依據(jù)出血灶的形態(tài)及分布部位，55例患者中47例患者（85.5%）為血腫型，即病灶為單一血腫，其余8例患者（14.5%）為非血腫型，即病灶表現(xiàn)為分散的小瘀點(diǎn)或者瘀點(diǎn)融合成為瘀斑?！　?.3治療方法出血性腦梗死一旦確診，立即停用抗凝降纖溶栓及抗血小板治療，視患者具體情況酌情使用脫水劑、腦保護(hù)藥物、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)劑，控制血壓血糖，并給予抗炎對(duì)癥及液體支持療法。治療過(guò)程中密切監(jiān)測(cè)患者病

5、情變化，并復(fù)查腦CT或MRI?！　?結(jié)果　　2.1療效評(píng)估參照全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)[1]對(duì)患者治療前后神經(jīng)功能缺損狀況進(jìn)行評(píng)估。臨床療效分為以下四種：①基本痊愈，治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%以上②顯效，治療后評(píng)分減少45%-89%③有效，治療后評(píng)分減少20%-44%④無(wú)效，治療后評(píng)分減少在20%以下。　　2.2治療效果本組55例患者中，11例患者基本痊愈，23例患者顯效，16例患者有效，5例患者無(wú)效（其中2例患者死亡）。　　3討論　　出血性腦梗死是指在缺血性腦卒中的基礎(chǔ)上發(fā)生的繼發(fā)性出血，臨床中診斷較為困

6、難，診斷率僅為5%-10%，病理診斷率也僅能達(dá)到20%[2]。本組患者中81.8%為入院病情加重檢查發(fā)現(xiàn)，其余18.2%患者為常規(guī)復(fù)查腦CT或MRI發(fā)現(xiàn)。通過(guò)臨床資料分析顯示大面積腦梗死、心房纖顫、抗凝降纖溶栓治療、高血糖為導(dǎo)致HI發(fā)生的主要因素，與文獻(xiàn)報(bào)道一致?！　”窘M患者表明合并房顫病史者發(fā)生腦梗死多為大面積梗死，這可能是因?yàn)樗ㄗ幼孕姆棵撀浜笕菀锥氯竽X中動(dòng)脈主干血管，這樣的腦梗死常合并血管壁嚴(yán)重?fù)p害，可能與腦組織水腫嚴(yán)重有關(guān)。而當(dāng)腦水腫緩解后，阻塞血管再通及側(cè)支循環(huán)建立，此時(shí)因血管壁嚴(yán)重?fù)p害且新建立的側(cè)支循環(huán)血管壁發(fā)育

7、多不成熟，血流一旦恢復(fù)沖擊上述不健全的血管壁就會(huì)發(fā)生滲血。此外，腦組織廣泛嚴(yán)重水腫會(huì)壓迫周圍毛細(xì)血管及大腦皮質(zhì)靜脈，組織缺血乏氧，血液淤積，也是導(dǎo)致日后出血性腦梗死的重要原因[3]。由于腦水腫一般在2周內(nèi)消退，故該段時(shí)間是HI發(fā)生的高峰期。另外，入院后的抗凝溶栓降纖等治療手段促使栓子溶解碎裂，閉塞血管再通，血運(yùn)恢復(fù)后血液易自發(fā)生病理性改變的血管壁滲出，從而發(fā)生HI。影像學(xué)中，血液外滲導(dǎo)致的出血多為非血腫型，CT檢查主要表現(xiàn)為原有低密度缺血性鬧梗死灶內(nèi)出現(xiàn)點(diǎn)狀、斑片狀及條索狀單一或混雜出現(xiàn)的高密度影。而MRI主要表現(xiàn)為舊有梗死

8、灶內(nèi)散發(fā)斑片狀混雜信號(hào)，出血時(shí)間長(zhǎng)短不一，MRI表現(xiàn)多各不相同：急性期表現(xiàn)為稍短T1、稍短T2信號(hào)；亞急性期則變現(xiàn)為短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)；T2像病灶范圍多大于T1，且邊緣顯示也比T1清晰。本組患者非血腫型占絕大部分。若壞死血管發(fā)生破裂導(dǎo)致HI，一般出血量大，影像學(xué)中多表現(xiàn)為血腫型，此類患者多