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1、厄貝沙坦治療肺心病心力衰竭臨床觀察作者：林青 段玉香 李錦偉 趙美華【摘要】 目的研究厄貝沙坦對控制肺心病心力衰竭的療效、合適劑量。方法80例肺心病心力衰竭住院患者抗感染、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂及血管擴張藥物治療15~30天，心功能仍在Ⅲ~Ⅳ級，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用厄貝沙坦，首次劑量為0.15g，逐漸加量，劑量范圍為0.15~0.30g，每日1次口服，14天為1個療程，根據(jù)病情調(diào)整劑量。觀察臨床療效及心電圖、超聲心動圖等指標(biāo)。結(jié)果經(jīng)過1個療程的治療，觀察組：顯效32例，占80%，有效6例，占1
2、5%，無效死亡2例，占5%，總有效率95%。對照組：顯效17例，占42.5%，有效11例，占27.5%，無效死亡12例，占30%，總有效率70%。兩組在總有效率和死亡率上比較差異有顯著性（P<0.01）。結(jié)論本研究結(jié)果顯示厄貝沙坦是一種治療肺心病有效藥物，合適劑量推薦為0.15~0.30g/d?！娟P(guān)鍵詞】厄貝沙坦 肺心病 治療6 肺心病是由于肺組織、胸廓或肺動脈系統(tǒng)病變引起的肺動脈壓力增高，右心負荷增加，右心室擴大，并最終導(dǎo)致患者右心衰竭而死亡。右心衰竭是所有類型肺動脈高壓患者致殘、致死的共同
3、唯一途徑，而肺動脈高壓也是右心衰竭的最主要原因，其病因復(fù)雜，診斷治療棘手是該領(lǐng)域長期發(fā)展緩慢的主要原因［1］。目前臨床上對于肺動脈高壓的傳統(tǒng)治療主要包括華法林抗凝、吸氧、利尿劑和地高辛等［1］。主要是針對右心功能不全和肺動脈原位血栓形成。我院在上述治療的同時加用厄貝沙坦試圖改善肺心病心力衰竭取得了較好的療效。厄貝沙坦片藥理作用及特點：厄貝沙坦片（IrbesartanTablets）為白色或類白色片，為血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受體抑制劑，能特異性地拮抗AT1受體，通過選擇性地阻
4、斷AngⅡ與AT1受體的結(jié)合,抑制血管收縮和醛固酮的釋放,產(chǎn)生降壓作用。本品不抑制ACE、腎素、其他激素受體，也不抑制與血壓調(diào)節(jié)和鈉平衡有關(guān)的離子通道。據(jù)國外資料報道本品口服后能迅速吸收，生物利用度為60%~80%，不受食物的影響。血漿達峰時間為1~1.5h，消除半衰期為11~15h。3天內(nèi)達穩(wěn)態(tài)。厄貝沙坦通過葡萄糖醛酸化或氧化代謝，體外研究表明，主要由細胞色素酶P450、2C9氧化。本品及代謝物經(jīng)膽道和腎臟排泄。厄貝沙坦的血漿蛋白結(jié)合率為90%。用法：口服，推薦起始劑量為0.15g，每日1次。根據(jù)病
5、情可增至0.3g，每日1次?？蓡为毷褂?。1資料與方法1.1一般資料80例肺心病心力衰竭住院患者均符合2003年威尼斯會議肺循環(huán)高壓臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除了并發(fā)冠心病、先心病、風(fēng)心病等其他心血管病，均系住院患者?？垢腥?、糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂及血管擴張藥物治療15~30天，心功能仍在Ⅲ~Ⅳ6級，并有心力衰竭的明顯癥狀和體征：咳嗽、氣喘、紫紺、不能平臥，肺部明顯啰音、少尿、全身水腫、胸腹水、肝淤血、肝功能明顯異常。隨機分為二組，觀察組40例，男32例，女8例；年齡54~78歲，平均年齡64歲。對照組40例
6、，男34例，女6例；年齡55~81歲，平均年齡65.5歲。兩組患者年齡、性別、病史等方面差異無顯著性，有可比性。1.2治療方案觀察組：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用厄貝沙坦，首次劑量為0.15g，逐漸加量，劑量范圍為0.15~0.30g，每日1次口服，14天為1個療程，根據(jù)病情調(diào)整劑量。對照組：僅以臨床常規(guī)方法治療。兩組患者年齡、性別、病史等方面差異無顯著性，有可比性。臨床常規(guī)治療包括：吸氧、抗感染、解痙、平喘、利尿、強心、抗凝、血管擴張劑等內(nèi)科常規(guī)綜合治療。用藥期間監(jiān)測癥狀、體征、血壓、心率、電解質(zhì)、肝功
7、能、心電圖、超聲心動圖等。1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn)顯效：咳嗽、氣喘、紫紺、不能平臥癥狀顯著減輕，肺部啰音消失或顯著減少，胸腹水消失，肝淤血好轉(zhuǎn)，肝功能恢復(fù)正常，下肢水腫消失或僅輕度水腫，心功能改善2級，尿量每天增加700ml以上，超聲心動圖肺動脈壓無升高或有下降；有效：維持用藥期間仍有復(fù)發(fā)，加藥量后能控制；無效：未達上述標(biāo)準(zhǔn)。2結(jié)果6經(jīng)過1個療程的治療，觀察組：顯效32例，占80%，有效6例，占15%，無效死亡2例，占5%，總有效率95%。對照組：顯效17例，占42.5%，有效11例，占27.5%，無效死亡
8、12例，占30%，總有效率70%。兩組在總有效率和死亡率上比較差異有顯著性（P<0.01）。3討論近10多年來，在對心力衰竭進行性惡化的內(nèi)在機制的深入研究中，人們認識到交感神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活是個關(guān)鍵因素［2］，其中腎素、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)的長期高度激活是心臟進行性重塑心力衰竭惡化的核心。因此，從理論上講，應(yīng)用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)對心衰患者任何來源的血漿AⅡ，不論是通過全身循環(huán)還是通過組織中非經(jīng)典途徑所產(chǎn)生的，都可能具有“完
