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《厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓臨床觀察》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓臨床觀察摘要：目的：探討與分析厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法：選擇2010年6月?2011年6月我院收治的56例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象，對(duì)其予以厄貝沙坦治療，并分析其質(zhì)治療前、后的血壓變化及臨床療效。結(jié)果：56例患者治療后顯效14例(占25%),有效共37例(占66.07%),無(wú)效共5例(8.93%),總有效率為91.07%。56例患者治療后24hSEP、24hDBP、dSBP、dDBP.nSBP及nDBP與治療前相比，均(P〈0.05)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓具有較好的臨床效果及降壓效果，值得臨床推廣運(yùn)用。關(guān)鍵
2、詞：原發(fā)性高血壓；厄貝沙坦；臨床療效【中圖分類號(hào)】R969.4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1672-3783(2012)11-0274-01高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的心血管疾病，多數(shù)患者則為原發(fā)性高血壓［1］o厄貝沙坦(Irbesartan)是一種強(qiáng)效非競(jìng)爭(zhēng)性長(zhǎng)時(shí)間作用的血管緊張素II受體拮抗劑，對(duì)治療高血壓具有一定的療效［2］。本文對(duì)56例原發(fā)性高血壓患者予以厄貝沙坦治療，并分析其質(zhì)治療前、后的血壓變化及臨床療效，現(xiàn)將臨床結(jié)果統(tǒng)計(jì)分析報(bào)告如下：1對(duì)象與方法1.1研究對(duì)象：選擇2010年6月?2011年6月我院收治的56例原發(fā)性高血壓患者為研究對(duì)象，其中男31例，
3、女25例，年齡22歲?79歲，平均年齡39.7±4.8歲。高血壓I期12例，II期39例，III期5例。所有病例均符合WHO高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除過敏、有藥物禁忌癥、嚴(yán)重肝、腎功能障礙及心動(dòng)過緩的病例。1.2治療方法：所有患者治療前需停藥2周，每日給予厄貝沙坦1次，每次150mgo每周隨診1次，若血壓未降到正常水平者，則需每周將劑量遞增直至300mg到療程結(jié)束，若4周仍不理想者，加服鈣拮抗劑，治療期間均不采用其他降壓藥、ACEI類、類血管緊張素受體拮抗劑或影響血壓的藥物。療程時(shí)間均為12周。1.3觀察指標(biāo)：觀察患者停藥14d內(nèi)平均血壓值與療程最后1周的平均血壓值。動(dòng)態(tài)血壓測(cè)定采
4、用日本NISSJD-250的攜帶式ABPM監(jiān)測(cè)儀，間隔30min,監(jiān)測(cè)與記錄24h平均收縮壓（24hSBP）、24h平均舒張壓（24hDBP）、白晝平均收縮壓（dSBP）、白晝平均舒張壓（dDBP）、夜間平均收縮壓（nSBP）及夜間平均舒張壓（nDBP）O1.4療效判定：顯效：舒張壓（DBP）下降^1.33kPa且達(dá)到正常范圍（W12.0kPa）或者DBP下降$2.67kPa。有效：舒張壓下降＜1.33kPa,但達(dá)到正常范圍（W12.0kPa）或者DBP較治療前下降1.33?2.53kPa或者收縮壓（SBP）較治療前下降24.00kPa。無(wú)效：治療后未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)。1.5統(tǒng)計(jì)
5、學(xué)處理:采用SPSS15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理,采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果56例患者治療后顯效14例（占25%）,有效共37例（占66.07%）,無(wú)效共5例（8.93%）,總有效率為91.07%。56例患者治療后24hSBP.24hDBP、dSBP、dDBP.nSBP及nDEP與治療前相比，均（P〈0.05）差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見表lo3討論高血壓是我國(guó)最常見的心血管疾病，也是最大的流行病之一，不僅患病率高，且常引起嚴(yán)重的心、腦、腎并發(fā)癥［3］。因此，篩選出一種服用安全、方便、副作用輕、耐受性良好的降壓藥是非常重要的［4］。厄貝沙坦為新型ARB,
6、通過抑制血管緊張素II（Angll）介導(dǎo)的血管收縮作用，抑制Angll介導(dǎo)的腎小管對(duì)鈉的重吸收和間接促進(jìn)醛固酮釋放，抑制腦內(nèi)腎素血管緊張素系統(tǒng)對(duì)壓力受體反射的調(diào)控，增加該反射的敏感性，抑制Angll興奮血管內(nèi)交感神經(jīng)作用，降低中樞或周圍交感神經(jīng)系統(tǒng)的加壓作用，減輕或消退Angll調(diào)控的心血管重構(gòu)效應(yīng)。ARB較血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）選擇性和有效性更高，當(dāng)糜酶通路存在時(shí)，ARB有效，ACEI抑制ACE的同時(shí)抑制激肽酶II使循環(huán)組織中緩激肽蓄積，除可增加ACEI對(duì)心血管的作用外，這也是重要不良反應(yīng)產(chǎn)生的原因［引°
