急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎治療的研究進(jìn)展

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1、急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎治療的研究進(jìn)展李懷亮1林石明2#(1福建中醫(yī)藥大學(xué)2015級(jí)中醫(yī)骨傷研究生福州350122;2福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬漳州市中醫(yī)院漳州363000)關(guān)鍵詞:急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎;治療;綜述中圖分類號(hào):R589.7文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A痛風(fēng)是由于機(jī)體內(nèi)嘌呤代謝出現(xiàn)紊亂,導(dǎo)致體內(nèi)血尿酸水平的增高或/和腎臟排泄尿酸減少而引發(fā)的一種疾病,可呈急性或慢性發(fā)作,病情易反復(fù)。以高尿酸血癥、反復(fù)發(fā)作性關(guān)節(jié)炎(急、慢性)和軟組織損傷等為特點(diǎn)[1~3]?,F(xiàn)代社會(huì),人們的生活水平在不斷提高,飲食質(zhì)量較前有大幅度的改善,以高蛋白、高嘌呤、高熱量為特點(diǎn)的食物更受大家歡迎,此種飲

2、食結(jié)構(gòu)的長(zhǎng)期持續(xù),導(dǎo)致尿酸的生成與排泄平衡被打破,機(jī)體內(nèi)血尿酸水平逐漸升高,臨床上痛風(fēng)的發(fā)生率也隨之逐漸增高。在不同國(guó)家,痛風(fēng)發(fā)病率不同[4~6]。痛風(fēng)病人逐漸增多的原因,主要與高尿酸血癥有關(guān),而高血壓、糖尿病、肥胖等病癥又促發(fā)了高尿酸血癥的產(chǎn)生,同時(shí)飲食結(jié)構(gòu)及習(xí)慣的改變、利尿劑的使用也與痛風(fēng)患者逐漸增多有一定關(guān)系。美國(guó)一項(xiàng)健康研究顯示,在1988~1994年,其國(guó)民的痛風(fēng)發(fā)病比率約為2.64%,而在2007~2010年痛風(fēng)發(fā)病率則上升到3.76%[7]。英國(guó)一項(xiàng)研究顯示,2012年其國(guó)民的痛風(fēng)患病率約為2.49%[8]。我國(guó)尚缺乏全國(guó)范圍內(nèi)有關(guān)痛風(fēng)

3、患病人口的數(shù)據(jù),但根據(jù)不同時(shí)間、地域的患病情況,目前我國(guó)痛風(fēng)患病率在1%~3%,并呈逐年上升趨勢(shì)[5~6,9~14]。1非藥物治療1.1臥床休息在急性期,患者需臥床休息,目的是使患病關(guān)節(jié)得到充分、有效地制動(dòng),并且使患肢抬高,以加快患部的血液循環(huán),加速炎癥因子的消退,制動(dòng)時(shí)間一般維持在3d至患部疼痛緩解[15]。同時(shí),患者的心理作用對(duì)痛風(fēng)的治療也起著非常重要的作用,應(yīng)正確引導(dǎo)患者對(duì)痛風(fēng)有一個(gè)全新的、正確的、全面的認(rèn)識(shí),加強(qiáng)患者對(duì)疾病本身的正確認(rèn)知。1.2調(diào)整日常生活方式及飲食結(jié)構(gòu)合理調(diào)整生活方式以及患者飲食結(jié)構(gòu)對(duì)痛風(fēng)患者后期恢復(fù)產(chǎn)生極其重要的價(jià)值。患病

4、后,治療僅僅作為短期內(nèi)的一種手段,但人們的生活方式及飲食結(jié)構(gòu)將在預(yù)防此種疾病過(guò)程中產(chǎn)生更加長(zhǎng)遠(yuǎn)的影響。生活方式的調(diào)整,例如肥胖患者應(yīng)主動(dòng)控制飲食、減輕體重,長(zhǎng)期熬夜患者合理安排作息,飲酒患者停止飲酒等。臨床上可將患者的飲食結(jié)構(gòu)分為三大類:第一類為避免食用食物:動(dòng)物內(nèi)臟、高蛋白及高熱卡食物,所有患者應(yīng)當(dāng)避免過(guò)量飲酒(男性2份/d,女性1份/d),急性發(fā)作期的患者或發(fā)作頻率較頻繁的患者應(yīng)禁止飲酒;第二類為限制食用食物:牛、羊、豬、海鮮(含高嘌呤食物如沙丁魚、貝殼類動(dòng)物)等、甜品,酒類、尤其是啤酒;第三類為鼓勵(lì)食用食物:低脂或無(wú)脂乳制品、蔬菜、水果等。2藥

5、物治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作時(shí),需藥品輔助干預(yù),且應(yīng)在癥狀出現(xiàn)后的24h內(nèi)開始進(jìn)行干預(yù),應(yīng)用時(shí)間越早,療效越明顯。西醫(yī)著眼于采用秋水仙堿或非甾體抗炎藥等進(jìn)行治療[16~17]。2.1秋水仙堿其治療機(jī)制為通過(guò)秋水仙堿與微管蛋白相結(jié)合,阻斷了微管組成的進(jìn)程,最終炎癥細(xì)胞的趨化運(yùn)動(dòng)亦被阻斷,達(dá)到消除炎癥、減輕組織損害的目的。在起病36h內(nèi),即可使用秋水仙堿,其初始負(fù)荷劑量為1.2mg(每片0.6mg)或1.0mg(每片0.5mg),1h后服用0.6mg或(0.5mg)。12h后按照0.6mg/次,1~2次/d服用,或0.5mg/次,3次/d,直至患部疼痛完全

6、緩解[18]。但是,秋水仙堿的不良反應(yīng)眾多,主要表現(xiàn)為光毒性、肝腎侵害等,相比而言NSAIDs的優(yōu)點(diǎn)更為突出及穩(wěn)定,臨床上使用更加廣泛。2.2非甾體類抗炎藥(NSAIDs)此類藥物是指本身并不含有皮質(zhì)醇類激素,但卻具有解熱、抗炎、鎮(zhèn)痛作用的藥物。相關(guān)研究表明,前列腺素可以使組織滲出、充血,加重炎癥反應(yīng),此類藥物的作用機(jī)制主要是通過(guò)抑制環(huán)氧化酶的活性,前列腺素生產(chǎn)的進(jìn)程被抑制,從而達(dá)到消除炎癥、緩解癥狀的目的。在應(yīng)用此類藥物時(shí),應(yīng)遵循足量、足療程的治療原則,直到其疼痛癥狀完全緩解為止。同時(shí),診療過(guò)程中對(duì)伴有其他合并癥或者肝腎功能不全的病人應(yīng)減少劑量。非

7、選擇性NSAIDs可同時(shí)抑制兩種環(huán)氧化酶-COX-1和COX-2的活性。COX-2主要留存于炎癥反應(yīng)部位,具有誘導(dǎo)作用。當(dāng)前學(xué)界認(rèn)為NSAIDs的作用機(jī)制主要是通過(guò)抑制COX-2的活性顯現(xiàn)的,而COX-1活性的減低主要與NSAIDs產(chǎn)生胃腸道不良癥狀有關(guān)。目前對(duì)痛風(fēng)藥物的遴選,臨床上已經(jīng)應(yīng)用新型的、具有選擇抑制環(huán)氧化酶活性COX-2的非甾體類抗炎藥,塞來(lái)昔布、依托考昔、美洛昔康均屬此類。較非選擇性NSAIDs,此類藥品更具臨床價(jià)值[19~21]。研究顯示,依托考昔與吲哚美辛醫(yī)治急性痛風(fēng)療效一致[22]。塞來(lái)昔布較非選擇性NSAIDs,鎮(zhèn)痛作用類似但不

8、良反應(yīng)發(fā)生率更低[23]。美洛昔康較非選擇性NSAIDs,效果明顯但胃腸道不良反應(yīng)少,臨床價(jià)值更優(yōu)[24]。

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