內(nèi)分泌概述與甲亢患者的護(hù)理課件

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1、第七章內(nèi)分泌與代謝性疾病病人的護(hù)理內(nèi)分泌系統(tǒng)的定義內(nèi)分泌系統(tǒng)(endocrinesystem)是指由內(nèi)分泌腺和分布于全身各組織中的激素分泌細(xì)胞以及它們所分泌的激素組成系統(tǒng)。其功能是輔助神經(jīng)系統(tǒng)將體液性信息物質(zhì)傳遞到全身各細(xì)胞組織，包括遠(yuǎn)處的和相近的靶細(xì)胞，發(fā)揮其對(duì)細(xì)胞的生物作用。（一）內(nèi)分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能下丘腦：可以合成、釋放促激素和抑制激素促激素－促甲狀腺激素釋放激素（TRH）－促性腺激素釋放激素（GnRH）－促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）－生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH）－泌乳素釋放因子（PRF）－黑色素細(xì)胞刺激素釋放因子（MRF）（一）內(nèi)分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能抑制激素－生長(zhǎng)激素釋

2、放抑制激素（GHRIH）－泌乳素釋放抑制因子（PIF）－黑色素細(xì)胞刺激素釋放抑制因子（MIF）（一）內(nèi)分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能垂體：分為腺垂體和神經(jīng)垂體腺垂體－促甲狀腺激素（TSH）－促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）－黃體生成激素（LH）－卵泡刺激素（FSH）－生長(zhǎng)激素（GH）－泌乳素（prolactin,PRL）－黑色素細(xì)胞刺激素（MSH）神經(jīng)垂體：貯藏下丘腦分泌的抗利尿激素（ADH）和催產(chǎn)素（OXT）（一）內(nèi)分泌系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能甲狀腺：－甲狀腺素（T4）－三碘甲狀腺原氨酸（T3）內(nèi)分泌胰腺(包括胰島和胰島外的胰腺激素分泌細(xì)胞)－胰島分泌：胰島素和胰高血糖素。（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病按功能分：功

3、能減退功能亢進(jìn)功能正常按病變部位分：原發(fā)性繼發(fā)性（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病功能減低的原因：－內(nèi)分泌腺的破壞－內(nèi)分泌腺激素合成缺陷－內(nèi)分泌腺以外的疾病身材過(guò)長(zhǎng)與矮小肥胖與消瘦毛發(fā)改變面容的變化皮膚粘膜色素沉著皮膚紫紋和痤瘡甲狀腺功能亢進(jìn)癥hyperthroidism缺碘導(dǎo)致的甲狀腺腫甲狀腺功能亢進(jìn)癥下丘腦－垂體－甲狀腺軸反饋關(guān)系下丘腦→TRH︱垂體→TSH︱甲狀腺→TH概念甲狀腺功能亢進(jìn)（簡(jiǎn)稱甲亢）：是指甲狀腺本身產(chǎn)生甲狀腺激素（TH）過(guò)多而引起的甲狀腺毒癥。甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）：指組織暴露于過(guò)量甲狀腺激素的條件下發(fā)生的一組臨床綜合癥。甲狀腺毒癥的病因甲狀腺自身病變Gra

4、ves病、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫等、甲狀腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）、垂體TSH瘤等情況損傷亞急性甲狀腺炎、亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（無(wú)痛性甲狀腺炎、Silentthyroiditis）、橋本甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎復(fù)習(xí)甲狀腺激素的功能產(chǎn)熱效應(yīng)：TH提高絕大多數(shù)組織的耗氧量，增加產(chǎn)熱對(duì)蛋白質(zhì)、糖、脂肪代謝的影響。1）蛋白質(zhì)：激素過(guò)多時(shí)，加速蛋白質(zhì)的分解。激素分泌不足時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無(wú)力。2）糖：促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收，增強(qiáng)糖原分解，抑制糖原合成，因此有血糖的趨勢(shì)。3）脂肪：促進(jìn)脂肪酸的氧化，增強(qiáng)兒茶酚

5、胺與胰高血糖素對(duì)脂肪的分解作用。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響：促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，提高神經(jīng)系統(tǒng)(交感)的興奮性。升高分類1、甲狀腺性甲亢（1）彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。?、垂體性甲亢（TSH甲亢）3、伴瘤綜合癥和（或）HCG相關(guān)性甲亢4、卵巢甲狀腺腫伴甲亢5、醫(yī)源性甲亢6、暫時(shí)性甲亢Graves病Graves?。ê?jiǎn)稱GD）又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病，是一種伴T(mén)H分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病。特點(diǎn)甲狀腺毒癥甲狀腺腫大眼征脛前粘液性水腫流行特點(diǎn)女性多見(jiàn)20－40歲男女比例：1：4～6病因和發(fā)病機(jī)制1．遺傳因素：GD的易感基因主要包括人類白細(xì)胞抗原（如HLA-B8、DR3等

6、）、CTLA-4基因和其他一些與GD特征性相關(guān)的基因（如GD-1,-2）2．免疫因素體液免疫3.應(yīng)激因素：精神刺激、感染、創(chuàng)傷等免疫功能紊亂細(xì)胞免疫TRAbTSAbTSBAbTGITGI+TSH受體僅刺激甲狀腺細(xì)胞增生不引起甲狀腺功能亢進(jìn)TSBAb＋TSH受體阻斷TSH與受體結(jié)合（抑制甲狀腺增生和激素產(chǎn)生）TSAb+TSH受體類似TSH生物效應(yīng)（是GD直接的直接致病原因）輔助性T細(xì)胞（Th）介導(dǎo)的細(xì)胞免疫病理甲狀腺：彌漫性腫大甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內(nèi)的膠質(zhì)減少或消失，濾泡間淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。突眼的眶后組織中有脂肪細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，眼肌纖維增粗、紋理模糊、透明變

7、性和斷裂破壞。臨床表現(xiàn)（三大表現(xiàn)）甲狀腺毒癥（與病情程度有關(guān)）1.高代謝綜合癥：基礎(chǔ)代謝率（BMR）：怕熱多汗、低熱（危象時(shí)高熱）疲乏無(wú)力、多食、消瘦。糖代謝：促進(jìn)腸道對(duì)糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量減低和糖尿病加重。脂肪：TH脂肪分解、氧化，加速膽固醇合成、轉(zhuǎn)化和排泄總膽固醇2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)：3.心血管系統(tǒng)：4.消化系統(tǒng)：5.肌肉骨骼：6.生殖系統(tǒng)：7.造血系統(tǒng)：8.內(nèi)分泌系統(tǒng)：臨床表現(xiàn):1.高代謝綜合癥：2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)