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《急性腎衰竭ppt培訓(xùn)課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、泌尿系統(tǒng)疾病急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF）腎內(nèi)科李芊1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療2、熟悉急性腎衰竭的病因分類3、熟悉急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制、預(yù)后與預(yù)防講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療概述定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征廣義急性腎衰竭：腎前性腎性腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）分類１、腎前性急性腎衰：腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因：(1)血容量不足(2)
2、心輸出量減少（充血性心衰)(3)肝腎綜合征(4)血管床容量的擴(kuò)張(過敏性休克)病因如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎 小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭有效循環(huán)血量減少血壓下降腎血流量減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿鈉↓，尿比重↑２、腎性急性腎衰竭常見病因急性尿路梗阻常見原因：輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性，如及時(shí)解除梗阻，腎功能可恢復(fù)３、腎后性急性腎衰竭（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等急性腎小管壞死發(fā)病機(jī)制腎血流動(dòng)力學(xué)異常機(jī)制（1）交感神經(jīng)過
3、度興奮（2）腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮（3）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多（4）缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對(duì)過少（5）管-球反饋過強(qiáng)，腎血流及腎小管濾過率進(jìn)一步下降GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變（二）腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙①ATP↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ATP酶活力↓→細(xì)胞內(nèi)Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→細(xì)胞腫脹②Ｃa２＋－ATP酶活力↓→胞漿中Ｃa２＋↑→線粒體腫脹→能量代謝失常③磷脂酶釋放進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常④細(xì)胞內(nèi)酸中毒（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成管
4、腔壓力高，一方面妨礙腎小球?yàn)V過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進(jìn)入組織間隙（反滲），加劇組織水腫，進(jìn)一步降低GFR和腎小管間質(zhì)缺血障礙原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變光鏡：腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞(一)起始期遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷此階段ARF是可以預(yù)防的臨床表現(xiàn)典型為7～14天，也可短至幾天，長(zhǎng)至4～６周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下(二)維持期少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺
5、血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓消化系統(tǒng) 惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng) 呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng) 高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng) 意識(shí)障礙，抽搐血液系統(tǒng) 出血傾向感染多器官功能衰竭 死亡率高達(dá)７０％１、ARF臨床表現(xiàn)（1）氮質(zhì)血癥ARF，尿少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷)組織分解↑血中非蛋白氮增高嘔吐、腹瀉、昏迷２、ARF代謝紊亂A體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑B尿少，酸性物質(zhì)排出↓C腎臟排酸保堿能力↓具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生（2）代謝性酸中毒（3）高鉀血癥最嚴(yán)重的并發(fā)癥一周內(nèi)主要死
6、因a.鉀排出減少b.組織損傷，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出c.低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多，水潴留d.治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多（4）水中毒及時(shí)正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3～5L多尿期早期，GFR仍↓，仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉(三)恢復(fù)期多尿的可能機(jī)制腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止?jié)B透性利尿腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除（一）血液檢查（1）輕、中度
7、貧血（2）血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清鉀≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氫根＜20mmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查（1）尿蛋白+~++（2）尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型（3）尿比重降低，多＜1.015（4）尿滲透濃度＜350mmol/L（5）尿鈉增高，２０～６０mmol/L（二）尿液檢查尿路超聲對(duì)排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助KUBIVPCT、MRI放射性核素檢
