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1、脂肪栓塞綜合征.概述脂肪栓塞綜合征（FatEmbolismSyndrome，F(xiàn)ES)是發(fā)生在嚴(yán)重外傷、骨折（特別是長管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個(gè)多世紀(jì)以來，國外文獻(xiàn)積累了大量脂肪征病例報(bào)告和動物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為本病早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使本征的死亡率明顯下降。病因FES常發(fā)生于骨創(chuàng)傷及骨手術(shù)病人（占FES總病例的90%以上），但也繼發(fā)于機(jī)體及其它脂肪組織的創(chuàng)傷，甚至與創(chuàng)傷無關(guān)（約5%），有關(guān)病因如下。創(chuàng)傷因素一.骨折 骨髓內(nèi)容物
2、進(jìn)入損傷的髓內(nèi)血管。據(jù)報(bào)道，長骨骨折后，F(xiàn)ES發(fā)病率為0．5％－2．0％，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中為5％－10％。二.骨手術(shù) 髓內(nèi)釘手術(shù)、全髖整形術(shù)、全膝整形術(shù)導(dǎo)致髓內(nèi)壓的改變及髓內(nèi)血管的破壞。三.燒傷 皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。非創(chuàng)傷因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、輸注脂肪乳劑、動脈內(nèi)順鉑化療、長期使用類固醇激素，改變血脂的物理狀態(tài)或釋放自由脂肪酸或脂肪顆粒進(jìn)入循環(huán)。骨內(nèi)液體輸入，脂肪顆粒易進(jìn)入髓內(nèi)血管。脂肪吸引，皮下脂肪進(jìn)入損傷的血管。臨床上,具有創(chuàng)傷史如骨折、嚴(yán)重的軟組織損傷等造成的脂肪栓塞容易被診斷,而非創(chuàng)傷性脂肪栓塞則易被忽視。其實(shí),非創(chuàng)傷性脂肪栓塞并不少見。非創(chuàng)傷性脂
3、肪栓塞的脂肪來于血漿,病人可能存在儲脂障礙,通過C-反應(yīng)蛋白的作用,使乳糜微粒或脂質(zhì)體凝集形成,尤其在患有炎癥、脂肪肝或腫瘤的病人容易形成。有人發(fā)現(xiàn)在上述的病理情況下,甚至在一些健康的個(gè)體血液中,就存在直徑5～20μm脂肪大液滴。脂質(zhì)代謝障礙可能是血管內(nèi)脂滴形成的原因。發(fā)病機(jī)制機(jī)械論學(xué)說（血管外源說）生化學(xué)說（血管內(nèi)源說）機(jī)械論學(xué)說1924年由Gauss提出，認(rèn)為骨折或軟組織創(chuàng)傷后，骨髓腔脂肪細(xì)胞或脂肪組織破裂形成脂肪滴，進(jìn)入血循環(huán)，機(jī)械性栓塞小血管和毛細(xì)血管床。該學(xué)說已由一些動物實(shí)驗(yàn)和尸檢等證明其部分原理，因此該學(xué)說被眾多學(xué)者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)
4、條件：（1）破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴，（2）損傷而開放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)，（3）損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂滴進(jìn)入血管。然而在FES的發(fā)生發(fā)展中，機(jī)械阻塞并非唯一起決定作用的因素。有報(bào)道在簡單的或未移位骨折中，亦發(fā)生了肺和大腦功能障礙，這種情況下脂肪釋放的數(shù)量是很有限的。生化學(xué)說由Lehman和Morre1927年提出，認(rèn)為正常血液中脂類呈乳糜微粒，其直徑小于1μm，當(dāng)機(jī)體嚴(yán)重創(chuàng)傷后由于應(yīng)激反應(yīng)，造成機(jī)體脂肪動員，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成10－40μm的脂肪球，栓塞毛細(xì)血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸檢中發(fā)現(xiàn)，脂栓內(nèi)膽固醇的含量高于骨髓脂
5、肪的10倍，因此認(rèn)為參加脂栓形成的不是骨內(nèi)脂肪組織而是血內(nèi)脂肪。創(chuàng)傷和骨折后，在肺內(nèi)有游離脂肪酸循環(huán)和生成，從而導(dǎo)致肺內(nèi)皮細(xì)胞和肺細(xì)胞的直接損傷和毒害。在此基礎(chǔ)上，毛細(xì)血管漏出，血管周圍出血，血小板粘附和血凝塊形成，從而引起組織的損傷和器官功能障礙。脂肪栓子的病理作用游離脂肪酸的毒性作用：引起化學(xué)性血管炎、血管膜通透性增加，導(dǎo)致彌漫性間質(zhì)性肺炎，急性肺水腫。急性機(jī)械性阻塞可導(dǎo)致（1）急性心衰（2）嚴(yán)重低氧血癥（3）亞臨床低氧血癥（無臨床癥狀或癥狀少，血?dú)庥蠵aO2下降）。病變的主要部位以Sevilf為代表，認(rèn)為脂栓的致病作用在對小血管的機(jī)械阻塞，其重要病變在腦。病變?nèi)Q于脂栓的大
6、小和數(shù)量，小血管的側(cè)枝范圍，缺血、缺氧的時(shí)間及組織、器官對其的耐受性，肺－支氣管系統(tǒng)存在側(cè)支，而腦耐缺氧能力低，臨床許多腦癥狀先于肺，且腦部表現(xiàn)有（1）大腦皮質(zhì)及小腦半球有廣泛出血點(diǎn)；（2）鏡檢有脂肪栓子。（3）腦缺氧改變，主要有：腦水腫，充血等。以Deltier為代表則認(rèn)為：FES病變主要在肺，肺部損害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血癥造成腦缺氧，因此腦病變是繼發(fā)的。目前為多數(shù)學(xué)者所接受。其他栓塞部位有：視網(wǎng)膜、皮膚、心肌、腎臟等。臨床表現(xiàn)FES潛伏期為6～24h，臨床上以呼吸困難、皮膚、黏膜出血點(diǎn)以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)。典型表現(xiàn)為4快（呼吸快、脈快、低氧血癥發(fā)生
7、快、胸片變化快）、4少（胸痛少、紫紺少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)：常表現(xiàn)為呼吸急促，25次／分以上，伴胸悶、發(fā)紺、咳嗽咳痰，聽診可聞及水泡音，栓子量較多時(shí)，胸片有均勻分布斑點(diǎn)狀陰影，肺紋理多類似“暴風(fēng)雪”，右心擴(kuò)大。腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，輕度：頭痛，煩燥不安，易怒；嚴(yán)重時(shí)：定向力障礙，譫妄、甚至昏迷。出血點(diǎn)，約50－60％病人有，在傷后24－48小時(shí)出現(xiàn)，多見于肩前，前胸上部，鎖骨上，頸前，腋下及腹部皮膚處，壓之不消退，即為出血點(diǎn)，上
