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1、吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科饒明俐腦出血的治療：半個世紀(jì)的實踐與思考一、半個世紀(jì)我國治療腦出血簡介年代頭位血壓止血脫水低溫外科腦保護50-70年代1版57~60編63人衛(wèi)出抬高冰袋利血平放血水蛭Vitk仙鶴草素高張?zhí)橇蛩徭V人工冬眠全身亞低溫Cushing1903首次手術(shù)我國50年代開始血腫清除術(shù)80年代2版81~84編84人衛(wèi)出抬高調(diào)控血壓收縮壓＞200一般不用胃出血付用6-氨基已酸抗血纖深芳酸止血敏等甘露醇速尿血腫清除術(shù)90年代3版93~95編96人衛(wèi)出平臥溫和降壓收縮壓＞200用硫酸鎂或速尿基本不用甘露醇甘油速尿血腫清
2、除術(shù)血腫抽吸術(shù)2000年后教科書及指南平臥慎重降壓急性期泵入降壓藥基本不用甘露醇甘油果糖速尿白蛋白局部亞低溫血腫清除術(shù)微創(chuàng)血腫清除術(shù)抗自由基等二、腦出血診治的幾個關(guān)鍵問題（一）CT應(yīng)用于臨床：明確腦出血與腦梗死的診斷（二）腦出血后的組織學(xué)變化（三）腦出血后繼發(fā)的病理改變（四）腦出血后灶周組織損傷（一）CT應(yīng)用于臨床：明確診斷腦出血與腦梗死1963年美國物理學(xué)家Cormack建議用X線掃描進行圖像重建，并提出精確的數(shù)學(xué)推方法。1969年英國工程師Hounsfield首先設(shè)計成功計算機斷層攝影裝置，他與神經(jīng)放射學(xué)家Ambr
3、ose對一位疑似腦瘤的女患者進行檢查，明確顯示腫瘤的大小及位置。1972年在英國放射學(xué)會報告。1973年在英國放射學(xué)雜志發(fā)表，轟動世界。1979年Hounsfield榮獲諾貝爾醫(yī)學(xué)生物學(xué)獎。以后歷經(jīng)改進，廣泛應(yīng)用成為醫(yī)學(xué)界不可缺血的檢查方法，使神經(jīng)疾病（特別是卒中）的診斷發(fā)生質(zhì)的飛躍。腦出血的病因與發(fā)病機制腦出血最常見的病因是高血壓動脈硬化，其次是腦血管畸形、淀粉樣血管病、moyamoya病、動脈瘤、血液病等。正常腦動脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，故發(fā)生腦出血的動脈基本上均伴有管壁的破壞，特別是有微小動脈瘤或小
4、血管痙攣、局部缺血引起小軟化后出血。大致可分為3個階段：（二）腦出血后的組織學(xué)變化1.初期：多數(shù)出血于20~30分鐘形成血腫。20%~38%患者繼續(xù)出血。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細胞團組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點及水腫，水腫多出現(xiàn)于出血后6~7小時，8~72小時加重，并達高峰。數(shù)天后，血腫變得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周圍可見多核白細胞。因腦出血的血腫一般均較大，對周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。一般在出血后4天內(nèi)。血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊。2.血腫吸收期
5、持續(xù)5~15天或更長。大約在出血4~10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。3.后期：1.腦出血繼發(fā)腦干出血2.腦出血繼發(fā)腦室出血3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷4.腦出血繼續(xù)出血（三）腦出血后繼發(fā)病理改變5.腦出血繼發(fā)腦疝本科分析剖檢的52例大腦出血中，39例(75%)有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血12例(30.8%)，橋腦出血9例(23.1%)，中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。1、腦出血繼發(fā)腦干出血繼發(fā)腦干出血的機制：(1)血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦干7例(18%)，呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底
6、部。(2)大腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例(5.2%)。(3)大腦出血灶破入腦室，導(dǎo)水管擴張積血，血液進入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，共8例(20.5%)。(4)腦干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當(dāng)明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。另外，在導(dǎo)水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許
7、出血。繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏迷早且重，39例中38例(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷；血壓相對較高，39例中31例(79.5%)的最高收縮壓達200mmHg以上，而無腦干出血組僅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%；存活期短，本組39例中29例(74.4%)在48小時內(nèi)死亡，無腦干出血組僅30.8%(4/13)，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。破入腦室的部位；由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室
8、的部位亦不同。2、腦出血繼發(fā)腦室出血（1）殼核出血：多破入側(cè)腦室前角或體部。其中側(cè)腦室前角外上方(尾核丘腦溝處)占72.9%，側(cè)腦室前角外方、尾核頭上方占25%，直接穿破內(nèi)囊膝部入側(cè)腦室占2.1%。丘腦出血：多破入第三腦室。腦橋及小腦出血：多破入第四腦室。(2)血液破入腦室的機理：①早期直接破入腦室：出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦
