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《全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體松動(dòng)及關(guān)節(jié)感染研究進(jìn)展.doc》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體松動(dòng)及關(guān)節(jié)感染研究進(jìn)展【關(guān)鍵詞】全髖關(guān)節(jié) 全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)（THR）是嚴(yán)重髖關(guān)節(jié)疾病的一種有效的治療手段，近年來(lái)取得了很大的進(jìn)展，但術(shù)后假體的松動(dòng)以及假體周圍關(guān)節(jié)感染一直是困擾骨科醫(yī)生的兩大并發(fā)癥，防治THR松動(dòng)及感染的發(fā)生是目前人工關(guān)節(jié)外科最重要的課題。本文對(duì)上述兩大并發(fā)癥的病因、臨床診斷要點(diǎn)及近年來(lái)防治上的最新進(jìn)展綜述如下。 1THR術(shù)后松動(dòng)研究進(jìn)展1.1松動(dòng)原因發(fā)生松動(dòng)的生物力學(xué)原理在于:假體插入股骨髓腔，改變了股骨近端的正常應(yīng)力分布，原由股骨近端承受的應(yīng)力部分經(jīng)髓內(nèi)假體直接傳至股骨遠(yuǎn)端，造成股骨近端應(yīng)力遮擋。異常應(yīng)力引
2、起骨組織自我調(diào)節(jié)，重新塑形以使局部骨組織應(yīng)力場(chǎng)恢復(fù)到正常水平，構(gòu)成了假體松動(dòng)的力學(xué)啟動(dòng)因素［1］。目前認(rèn)為，假體的松動(dòng)主要與假體的界面應(yīng)力和假體界面結(jié)合強(qiáng)度兩方面有關(guān)。界面應(yīng)力主要包括體重、活動(dòng)度、摩擦扭力矩和假體撞擊等。界面結(jié)合強(qiáng)度則與固定方式及骨結(jié)構(gòu)本身有關(guān)。非骨水泥固定型假體的界面結(jié)合強(qiáng)度，取決于假體固定的范圍、分布及與其結(jié)合的周圍骨組織的完好情況。而骨水泥固定者，還受周圍骨水泥強(qiáng)度、骨水泥與周圍骨組織的均勻接觸程度等影響。盡管應(yīng)力遮擋等力學(xué)因素可引起假體周圍骨組織的重新塑型，但并不是引起松動(dòng)的直接原因。假體與骨之間的摩擦產(chǎn)生的磨損微粒激活巨
3、噬細(xì)胞，從而產(chǎn)生各種骨吸收因子導(dǎo)致骨吸收才是假體松動(dòng)的最直接原因。出于對(duì)骨水泥或假體的一種組織反應(yīng)，在假體周圍常形成一種纖維組織界膜［2］。這種纖維組織產(chǎn)生的原因與骨水泥等異物刺激以及骨與假體之間的微動(dòng)有關(guān)［3］。有研究發(fā)現(xiàn)，界膜由纖維組織基質(zhì)和大量的巨噬細(xì)胞及巨細(xì)胞組成［4］。也有學(xué)者認(rèn)為，骨水泥界膜由致密結(jié)締組織組成，同時(shí)伴隨慢性炎癥反應(yīng)［5］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，界膜中的組織細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中含有大量骨水泥和聚乙烯微粒［6］。Amstutz等［7］提出由于材料性能、關(guān)節(jié)面以及界面的活動(dòng)，都會(huì)不同程度產(chǎn)生磨損微粒，原始關(guān)節(jié)面之間磨損是產(chǎn)生微粒的主要形
4、式。Huo等［8］在12個(gè)翻修術(shù)中，發(fā)現(xiàn)所有界膜中均含骨水泥顆粒，11個(gè)界膜中含有聚乙烯顆粒，僅4例界膜含有金屬顆粒，并認(rèn)為骨水泥技術(shù)不佳是導(dǎo)致界面活動(dòng)、產(chǎn)生微粒的主要原因。目前認(rèn)為骨水泥-骨界面的后期松動(dòng)與界面內(nèi)的骨水泥顆粒有密切關(guān)系。在長(zhǎng)期固定的人工關(guān)節(jié)中，骨水泥可發(fā)生疲勞碎裂，而且長(zhǎng)久的關(guān)節(jié)微動(dòng)可導(dǎo)致骨水泥磨損并產(chǎn)生許多顆粒。這些骨水泥顆?？蓪?dǎo)致主要由巨噬細(xì)胞和巨細(xì)胞參與的異物反應(yīng)。雖然這些細(xì)胞不直接進(jìn)行骨吸收，但它們?cè)谕淌晒撬囝w粒后可釋放某些介質(zhì)，最后導(dǎo)致界膜增厚、假體松動(dòng)。利用免疫組化和組織培養(yǎng)技術(shù)，發(fā)現(xiàn)界膜中含有諸多骨吸收因子。Goo
5、dman等［6］報(bào)道，松動(dòng)后的界膜與未松界膜比較，含有較高的PGE2，膠原酶無(wú)明顯差別，在界膜中未發(fā)現(xiàn)IL-1。Kim等［9］5報(bào)道，界膜中均含有較高的PGE2、IL-1和膠原酶。巨噬細(xì)胞激活后，可釋放多種細(xì)胞因子，其中既有骨吸收激活因子，也有骨吸收抑制因子，正常狀態(tài)下這兩類因子平衡，在某些特定條件下巨噬細(xì)胞被激活，釋放的骨吸收因子增多，導(dǎo)致骨溶解及假體的松動(dòng)。 1.2松動(dòng)的診斷與防治無(wú)菌性松動(dòng)在臨床上最早表現(xiàn)為X線片上的假體周圍透明帶和骨溶解［10］。當(dāng)患者出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)疼痛，活動(dòng)障礙時(shí)往往已在松動(dòng)的晚期，甚至發(fā)生了假體的下沉、脫位。Galante
6、［11］等通過(guò)對(duì)HG非骨水泥假體術(shù)后至少5年的隨訪，發(fā)現(xiàn)在固定良好的股骨柄周圍，局灶性骨溶解發(fā)生率約為8%，大部分出現(xiàn)在柄體Gruen分區(qū)的3、4區(qū)，病灶呈進(jìn)展性，多在術(shù)后4年時(shí)發(fā)生，但患者一直未表現(xiàn)出任何臨床癥狀。因此有必要讓患者經(jīng)常復(fù)查X線片，了解骨溶解的程度，而早期采取防治措施。髖關(guān)節(jié)翻修術(shù)中可發(fā)現(xiàn)與X線表現(xiàn)相對(duì)應(yīng)的界膜和侵蝕性肉芽腫，有學(xué)者直接在術(shù)中提取了界膜中的微粒物質(zhì)，進(jìn)而對(duì)微粒的產(chǎn)生，微粒誘發(fā)的組織反應(yīng)，以及所導(dǎo)致的臨床結(jié)果進(jìn)行了深入研究。但目前的研究結(jié)果表明，由于關(guān)節(jié)摩擦和微動(dòng)，必然會(huì)產(chǎn)生微粒，而微粒的產(chǎn)生，又會(huì)在假體周圍產(chǎn)生異物反
7、應(yīng)，激活細(xì)胞因子，加劇微動(dòng)和關(guān)節(jié)摩擦，二者相互促進(jìn)，最終導(dǎo)致假體松動(dòng)［12］。因此，如何解決無(wú)菌性松動(dòng)的手段，增加固定的穩(wěn)定性，提高材料的耐磨性，以及如何應(yīng)用抗骨吸收因子藥物，均有可能成為解決無(wú)菌性松動(dòng)的有效方法?！ ∨R床實(shí)踐證實(shí)，通過(guò)提高骨水泥技術(shù)、改進(jìn)假體材料及設(shè)計(jì)、注重手術(shù)技巧、個(gè)體選擇及生物相容性，應(yīng)用藥物治療等，松動(dòng)是可以延期或預(yù)防的。近年來(lái)，研制了大量的非骨水泥假體，以直接避免骨水泥假體的高骨水泥松動(dòng)發(fā)生。有許多改進(jìn)以減少磨損顆粒，如減小股骨頭的幾何大小，各種近端假體表面的微空設(shè)計(jì)。臨床已開始普遍使用第三代骨水泥技術(shù)，使骨與水泥之間達(dá)到
8、一個(gè)穩(wěn)定封閉的界面，使之引起炎性反應(yīng)、骨溶解的磨損顆粒不能進(jìn)入到界面之中。在手術(shù)技巧方面也逐漸在積累經(jīng)驗(yàn)，不斷完善。另外，
