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《主動(dòng)脈瓣狹窄ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、主動(dòng)脈瓣狹窄承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科丁振江病因-先天性畸形先天性二葉瓣畸形見(jiàn)于1％－2％的人群，男＞女，出生時(shí)多無(wú)交界處融合，故無(wú)狹窄，以后有1/3發(fā)生AS，1/3發(fā)展為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。由于畸形所致湍流對(duì)瓣葉的長(zhǎng)期創(chuàng)傷→纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見(jiàn)原因。病因-老年性主動(dòng)脈瓣鈣化為65歲以上老年人單純AS的常見(jiàn)原因。2%無(wú)交界處的融合，瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物，限制瓣口運(yùn)動(dòng)，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。主動(dòng)脈瓣鈣化病因-風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕性炎癥過(guò)程→瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無(wú)單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害
2、。病理生理成人主動(dòng)脈瓣口面積3－4cm2當(dāng)瓣口面積減少1/3時(shí)，收縮期無(wú)明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。瓣口面積≤1.0cm2時(shí)，左室收縮壓明顯↑，壓差顯著（＞50mmHg)。主動(dòng)脈瓣狹窄aorticstenosis主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈瓣葉粘連、融合左室收縮壓跨瓣壓差左室后負(fù)荷左室向心性肥厚左心衰左室射血受阻搏出量動(dòng)脈供血不足病理解剖與病理生理主動(dòng)脈瓣狹窄（PIC）心臟性猝死冠狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈血流減少AS左心衰竭左心室向心性肥厚左室射血負(fù)荷增加病理生理-左室功能不全主動(dòng)脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負(fù)荷↑（阻力增加）→CO↓。左室后負(fù)荷↑→LVE
3、DP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴(kuò)張而代償，以維持正常的CO→進(jìn)一部發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時(shí)加重肺淤血。病理生理-心肌缺血LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時(shí)間延長(zhǎng)，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)↓。LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動(dòng)脈→心肌供血↓LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A(yù)灌注壓→冠脈供血↓AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛AS（嚴(yán)重狹窄）→心肌缺血機(jī)制是病理生理-暈厥左心排血量↓→腦供血不足→暈厥運(yùn)動(dòng)可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。臨床表現(xiàn)-癥狀呼吸困難：見(jiàn)于95％
4、有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。心絞痛：見(jiàn)于60％的有癥狀者，運(yùn)動(dòng)誘發(fā)，休息緩解。暈厥：15％-30％的有癥狀者，常發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻腦供血不足。三.AS三聯(lián)征運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張而AS限制CO的↑→腦供血不足運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌缺血加重，CO↓→腦供血不足運(yùn)動(dòng)LVSBP↑，激活心內(nèi)壓力感受器→反射未運(yùn)動(dòng)肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張→周圍血管阻力↓→腦供血不足暈厥發(fā)生機(jī)理運(yùn)動(dòng)后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流↓→腦供血不足休息時(shí)暈厥，心律失常→CO↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律失?！鶹F→停博。AS病人中約5％可無(wú)癥狀猝死。暈厥發(fā)生機(jī)理心尖搏
5、動(dòng)有力，抬舉樣搏動(dòng)，收縮期震顫，心濁音界正常或稍向左下增大外周脈搏減弱（主動(dòng)脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變?。┲鰽的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開(kāi)放突然向前移動(dòng)，左室高速血流沖擊擴(kuò)張的主動(dòng)脈）S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強(qiáng)，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo)，多數(shù)伴收縮期震顫。S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動(dòng)脈瓣成分）P2逆分裂（LV射血時(shí)間延長(zhǎng)，AV關(guān)閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應(yīng)性↓→肥厚的LA有力收縮）臨床表現(xiàn)-體征Ｘ線檢查左室增大及升主動(dòng)
6、脈擴(kuò)張是主動(dòng)脈瓣狹窄的基本X線征象。（l）心影呈“主動(dòng)脈”型，心臟不大或輕度增大；左室增大，升主動(dòng)脈中段擴(kuò)張。（2）左室及升主動(dòng)脈搏動(dòng)正常。（3）肺血管紋理多為正常。（4）主動(dòng)脈瓣區(qū)鈣化為主動(dòng)脈瓣狹窄的證據(jù)。AS:左室增大主動(dòng)脈狹后擴(kuò)張心電圖左室肥厚伴ST-T改變和各種心律失常二維超聲心動(dòng)圖：可以探測(cè)主動(dòng)脈瓣異常。顯示瓣膜形態(tài)及活動(dòng)度，測(cè)量瓣口大小及房、室大小。有助于確定病因。Doppller：通過(guò)測(cè)量主動(dòng)脈瓣的最大血流速度，可計(jì)算跨膜壓差、瓣口面積。定量狹窄程度超聲心動(dòng)圖正常主動(dòng)脈瓣開(kāi)放主動(dòng)脈瓣狹窄開(kāi)放圖射流速度平均壓力解差瓣口面積<3mm/s<25mmHg>1
7、.5cm2輕度狹窄3～4mm/s25～40mmHg1.0～1.5cm2中度狹窄>4mm/s>40mmmHg<1.0cm2重度狹窄Doppller診斷根據(jù)典型雜音不難診斷病因診斷：合并關(guān)閉不全、二尖瓣損害—風(fēng)心病單純AS：<15歲—單葉瓣畸形多見(jiàn)16~65歲—先天性二葉瓣鈣化多見(jiàn)>65歲—退行性老年鈣化性病變多見(jiàn)超聲心動(dòng)圖有重要診斷價(jià)值與其他引起左室流出道梗阻的病變鑒別。（1）梗阻性肥厚型心肌病，收縮期二尖瓣前葉前移?左室流出道梗阻?收縮中、晚期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸部傳導(dǎo)。（2）先天性主A瓣上狹窄，雜音在右鎖骨下最響，向胸骨右緣和右頸A傳導(dǎo)。（3）先天性
8、主A瓣下狹
