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1、急性和慢性呼吸衰竭的診斷及治療呼吸衰竭respiratoryfailure任何原因引起的肺通氣功能和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱呼吸衰竭。按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于各種病因短時間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性疾病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭：如COPD急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭病因：呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性疾病、重度或危重
2、哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液；顱腦損傷；重癥肌無力、有機磷中毒等等慢性呼吸衰竭病因：支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。 胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、 外傷，胸膜廣泛肥厚。 神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神神經(jīng)癥狀4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)5.消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變慢阻肺表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難；嚴(yán)重時為淺快呼吸、點頭或提肩呼吸等輔助呼吸
3、肌參與呼吸運動；并發(fā)CO2麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、間停呼吸或抽泣樣呼吸。發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當(dāng)SaO2<90%或PaO2<50mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。精神、神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO
4、2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留?體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫?心率增快、血壓升高?腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛嚴(yán)重缺氧、酸中毒?周圍循環(huán)衰竭?血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺動脈高壓?右心衰竭?體循環(huán)淤血。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常?丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶?應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。上述癥狀
5、均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒三重酸堿失衡診斷有導(dǎo)致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥保
6、持呼吸道通暢清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物?；怠㈧钐?、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg?或SaO2在90%?常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜
7、將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi)。缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時，至少15小時給氧。目標(biāo)是使PaO2?60mmHgPaCO2mmHg無加重。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。為什么要低流量吸氧??慢性呼衰呼吸的維持靠低氧血癥對動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器興奮作用。若吸入高濃度氧，解除低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，可加重CO2潴留。?吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺
8、內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。?根據(jù)氧解離曲線的特性，嚴(yán)重缺O(jiān)2時PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對通氣的刺激作用。呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。適應(yīng)征：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無明顯氣道阻塞者。種類：尼可剎米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪等。尼可剎米是最常用的呼吸中樞興奮劑，既能改善通氣，還有一定的蘇醒作用。常規(guī)用量
