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1、心臟驟停和 心肺腦復(fù)蘇一、概述猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心臟性及非心臟性兩類，而心臟性猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改善過程中的患者，因心臟原因引起突然和意外的死亡，它占猝死70%。而心臟性猝死中冠心病占70%，其它心臟病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、主動脈瓣疾病等，另10%心臟無器質(zhì)性改變，交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺大量釋放的結(jié)果猝死的時間定義60年代，國際心臟病學(xué)會和WHO提出猝死定義：突然未能預(yù)期的死亡，為即刻死亡，或從急性癥狀及體征發(fā)生后24小時內(nèi)的死亡70年代，WHO猝死定義：看來健康人，或病情平穩(wěn)或正在好
2、轉(zhuǎn)患者，在6小時內(nèi)意想不到地發(fā)生非暴力性死亡80年代，Goldstein建議，在癥狀起始后1小時內(nèi)的死亡稱為猝死目前，我國多采用WHO6小時的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病專家將1小時作為心臟性猝死的時間標(biāo)準(zhǔn) 成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性心臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質(zhì)紊亂等二、心臟驟停的病因(—)心臟病1．冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等2．心肌?。悍屎裥托募〔?、擴張型心肌病、限制型心肌病等3．心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎4．心臟瓣膜?。猴L(fēng)濕性或先天
3、性瓣膜病等5．先天性心臟病：已手術(shù)糾正或未手術(shù)者6．心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，長Q—T綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫7．心包填塞(二)呼吸系統(tǒng)疾病各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動過緩；β受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘,由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停(三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常的基礎(chǔ)，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致Q—T間期延長可引起致命性心律失常。腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔
4、出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，引起除極和復(fù)極異常，從而心肌電生理紊亂，導(dǎo)致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經(jīng)—心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用(四)創(chuàng)傷意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導(dǎo)致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān)(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。Q—T間期延長可見于甲狀腺功能低下(六)中毒 洋地黃、抗心律失常藥、可卡
5、因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴(yán)重致命的心律失常(七)感染嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停三、心臟驟停的誘因（一）自主神經(jīng)功能紊亂精神緊張、情緒波動等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死（二）過度體力活動兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴(yán)重的心律失常，從而發(fā)生猝死（三）電解質(zhì)紊亂血鉀、鎂異常均可
6、誘發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝死（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻報道，不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為6%-36%?？梢餛T間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有Ⅰ類和部分Ⅲ類四、心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)及機理心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動脈搏動消失，無反應(yīng)和呼吸停止。其臨床電生理狀態(tài)是心室纖維性顫動，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏和無脈電活動(一)心室纖維性顫動1．缺血性心肌發(fā)生室顫⑴心肌缺血Na—K—ATP酶抑制，ATP敏感鉀通道，鈉激活的鉀通道開放，
7、導(dǎo)致細胞外鉀離子堆積，使心肌興奮性增加⑵正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能激動的裂隙，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗毎鎻埰谧詣映龢O增加，從而啟動或觸發(fā)心律失常⑶深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受到缺血的影響不同，可產(chǎn)生微折返，以及缺血的代謝產(chǎn)物促使暴露其中的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等 總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機制2．心肌病心室纖維性顫動擴張型心肌病患者，心肌細胞動作電位平臺期延長，極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)紊亂、酸中毒或抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時，β腎上腺素能刺激或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝
8、產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子通道的失活，從而內(nèi)
