腦水腫治療問(wèn)題課件

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1、腦水腫治療問(wèn)題河南醫(yī)科大學(xué)附二院神經(jīng)內(nèi)科教授李建章缺血性腦血管病藥物治療目的有二：一是在患病急癥期要盡早有效的改善腦部供血，及時(shí)而有效的搶救缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞，最大限度的縮小梗死灶，最大限度的保留神經(jīng)功能。二是在患者康復(fù)期或痊愈后，應(yīng)給予有效的干預(yù)，防止再次發(fā)生腦梗死。同時(shí)堅(jiān)持進(jìn)行康復(fù)治療，使神經(jīng)缺失功能盡可能多的恢復(fù)。下邊就腦梗死目前治療的一些問(wèn)題及進(jìn)展作一介紹?？鼓X水腫的治療腦水腫是指腦組織內(nèi)有異常水分貯留，使腦體積增加。腦水腫可分為四類(lèi)1。細(xì)胞毒性腦水腫：是毒性因子直接作用于腦實(shí)質(zhì)引起所有細(xì)胞成分（神經(jīng)元、膠質(zhì)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞）的細(xì)胞內(nèi)腫脹，而細(xì)胞外間隙變小

2、。細(xì)胞毒性水腫主要是缺血、能量代謝衰竭，細(xì)胞膜離子泵衰竭，鈉、鈣離子內(nèi)流，伴隨水內(nèi)流，發(fā)生于缺血后數(shù)h，在2～4d后達(dá)高峰細(xì)胞毒性水腫主要發(fā)生于灰質(zhì)，因細(xì)胞密度高。應(yīng)強(qiáng)調(diào)的是：細(xì)胞毒性水腫組織水含量整體上看通常無(wú)凈增加，腦腫脹和腦體積增加并不明顯，在引起顱壓高方面不如血管源性腦水腫重要；另外，在短期內(nèi)雖缺血消除，膜電位恢復(fù)，但細(xì)胞腫脹和鈣超載可使大多數(shù)細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷，因此細(xì)胞毒性水腫的體積是最終梗死灶大小和卒中嚴(yán)重程度的反映2，血管源性腦水腫：是血管內(nèi)皮損傷，血管通透性增加，引起的水和血漿成分漏出到周?chē)X細(xì)胞間隙的腦水腫，水腫液為富含血漿蛋白的血漿濾液血管源性水腫發(fā)

3、生較遲，在3d～2周達(dá)高峰血管源性水腫的程度取決于持續(xù)時(shí)間和缺血的血流閾值（缺血程度）：在缺血早期或輕度缺血時(shí)血管壁僅有生化改變而無(wú)結(jié)構(gòu)改變時(shí)，水腫液主要是血漿超濾液；當(dāng)嚴(yán)重缺血血管壁梗死已成為梗死的組成部分時(shí)，血漿蛋白將大量涌出，水腫加重在動(dòng)物模型中，水腫形成的臨界血流閾值一般為15～30ml/100gmin，血流達(dá)5～7ml/100gmin時(shí)水腫達(dá)高峰，但血流完全停止時(shí)則不發(fā)生血管源性腦水腫。血管源性腦水腫出現(xiàn)于白質(zhì)，因白質(zhì)細(xì)胞外間隙容積較大，白質(zhì)纖維并行排列，利于水腫液擴(kuò)散3，間質(zhì)性腦水腫：是腦脊液吸收障礙，腦室內(nèi)壓升高引起腦室擴(kuò)大，腦室壁室管膜破壞，腦脊液溢出

4、至腦室周?chē)踪|(zhì)所形成的腦水腫，故又稱(chēng)腦積水性腦水腫，血腦屏障無(wú)破壞。4，缺血性腦水腫：又稱(chēng)混合性腦水腫，缺血早期為細(xì)胞毒性腦水腫，數(shù)分鐘后血腦屏障破壞，毛細(xì)血管通透性增加，又并發(fā)血管源性腦水腫。后由于膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞受破壞釋放分解產(chǎn)物，使缺血區(qū)滲透性進(jìn)一步增加，進(jìn)一步加重腦水腫。這四種中基本的是細(xì)胞毒性和血管源性兩種。腦水腫的鑒別血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫損害部位腦血管(毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞)腦實(shí)質(zhì)(細(xì)胞)水腫部位細(xì)胞外間隙主要為白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)、灰質(zhì)發(fā)病機(jī)制血腦屏障破壞，毛細(xì)血管細(xì)胞代謝障礙(缺氧、缺糖通透性增加，含有血漿蛋ATP少，膜離子泵損害白的水分漏出Na離子水貯貯留液

5、成分血漿蛋白水和鈉離子超微結(jié)構(gòu)內(nèi)皮細(xì)胞胞飲，細(xì)胞囊腦細(xì)胞腫脹變化增加，緊密連接部開(kāi)大細(xì)胞外腔縮小細(xì)胞外腔擴(kuò)大出現(xiàn)時(shí)間缺血后3-4天達(dá)高峰缺血后超早期即出現(xiàn)原因性腫瘤、出血、梗塞、膿腫缺血、梗塞、低氧血疾病外傷、子癇、高血壓腦病癥、水中毒腦水腫嚴(yán)重程度的判斷腦水腫嚴(yán)重程度取決于病灶大小、部位及卒中類(lèi)型意識(shí)水平進(jìn)行性下降、神經(jīng)功能缺損加重及頭痛、惡性、嘔吐的出現(xiàn)是反映腦水腫的總體體征，具體可分為：頭痛、惡性、嘔吐重進(jìn)行性加重的兩慢一高進(jìn)行性意識(shí)水平下降、癱瘓加重年齡較輕者（腦空間相對(duì)?。┨悄虿∪嘶蛉朐簳r(shí)血糖較高者單側(cè)瞳孔散大大腦中動(dòng)脈梗死面積大，低密度區(qū)涉及皮質(zhì)及皮質(zhì)下區(qū)

6、，面積超過(guò)大腦中動(dòng)脈區(qū)供血區(qū)的50％大腦中動(dòng)脈征陽(yáng)性（大腦中動(dòng)脈主干腔內(nèi)可見(jiàn)血凝塊）CT或MRI見(jiàn)松果體或透明隔移位（有報(bào)告松果體移位2.5mm嗜睡，移位6~8.5mm木僵，超過(guò)8mm昏迷；有報(bào)告透明隔移位≥9mm或松果體移位≥4mm與病死率較高有關(guān)）CBF<15～20ml/100gmin水腫重腦水腫引起腦損害加重機(jī)制腦水腫腦體積增加腦血流、腦脊液進(jìn)行性減少至代賞機(jī)制衰竭此時(shí)顱內(nèi)壓以幾何方式升高腦灌注壓及腦血流進(jìn)行性下降，血管自動(dòng)調(diào)節(jié)性擴(kuò)張達(dá)極限時(shí)自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失腦血流進(jìn)一步受損，加重缺血及水腫，腦細(xì)胞損害（缺血加重）腦缺血腦水腫腦血流下降腦功能障礙腦疝死亡顱壓高腦缺

7、血后3～4天達(dá)高峰，約持續(xù)2周左右，并形成惡性循環(huán)腦水腫發(fā)生機(jī)制不清也很復(fù)雜，有腦微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)－細(xì)胞膜通透性改變血腦屏障學(xué)說(shuō)－鈣離子學(xué)說(shuō)膜分子結(jié)構(gòu)紊亂學(xué)說(shuō)－水通道蛋白等下列因素可能在細(xì)胞、分子水平影響腦水腫發(fā)生血管通透性改變腦缺血Ca2＋進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞中，血管痙攣，加重缺血Ca2＋由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2＋由細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放細(xì)胞漿內(nèi)Ca2＋200倍膜通透性增加，細(xì)胞水腫（鈣主要進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，引起神經(jīng)元水腫；鈉主要進(jìn)入膠質(zhì)細(xì)胞，引起膠質(zhì)細(xì)胞水腫）Ca2＋進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞，破壞BBB，通透性增加間質(zhì)性水腫總之腦水腫的形成是多因素的，針對(duì)某一