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1、肝硬化Cirrhosis哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科莊麗維概述Introduction肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。臨床上有多系統(tǒng)受累,以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群為主要表現(xiàn),晚期常出現(xiàn)上消化道出血,肝性腦病,繼發(fā)感染等嚴(yán)重的并發(fā)癥。Cirrhosisisapathologicaldiagnosis.Itischaracterizedbywidespreadfibrosiswithnodularregeneration.Itspresencei
2、mpliespreviousorcontinuinghepaticcelldamage.上述定義中需要強(qiáng)調(diào)的是:①肝硬化的病變?yōu)閺浡裕奂罢麄€(gè)肝臟。局部纖維化不是肝硬化。②纖維化和結(jié)節(jié)再生必須同時(shí)存在。只有再生結(jié)節(jié)或纖維化不是肝硬化。(如肝門脈性硬化癥沒(méi)有結(jié)節(jié)再生)。③肝小葉、血管結(jié)構(gòu)改變,即假小葉形成。如小葉結(jié)構(gòu)大部分完好(先天性肝纖維化)也不是肝硬化。病因Aetiology病毒性肝炎酒精中毒膽汁瘀積循環(huán)障礙工業(yè)毒物或藥物代謝障礙營(yíng)養(yǎng)障礙免疫紊亂隱原性肝硬化血吸蟲性肝纖維化**********病因Ae
3、tiology引起肝硬化的病因較多,同一病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化,而同一病理類型的肝硬化亦可由不同病因引起。常見的病因包括:病毒性肝炎(viralhepatitis)酒精性肝炎(alcoholichepatitis)膽汁郁積(cholestasis)嚴(yán)重心力衰竭(severeheartfailure)肝豆?fàn)詈俗冃?hepatolenticulardisease)?-抗胰蛋白酶缺乏癥(?-antitrypsindeficiency)。病因Aetiology一、病毒性肝炎(viralhepatitis)(肝炎后肝硬化)我
4、國(guó)肝炎發(fā)病率達(dá)137/10萬(wàn)以上,僅乙肝病毒攜帶者就有1億2千萬(wàn)人口。成人期感染HBV,10%左右演變?yōu)槁愿窝?,約3%發(fā)展為肝硬化。丙肝的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于乙肝,但感染HCV后約8~33%可演變?yōu)槁愿窝?,最后?dǎo)致肝硬化。在我國(guó)可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?,其次是丙肝,或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化。HBV感染→免疫異?!渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉病因Aetiology二、酒精中毒(alcoholichepatitis)長(zhǎng)期大量飲酒(每日攝入乙醇80g達(dá)10年以上)乙醇及中間代謝產(chǎn)物(
5、乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,繼而發(fā)展為肝硬化。病因AetiologyManwhodrinkover80gofalcoholperday,orwomenwhodrinkover40gperdayhaveasignificantriskofdevelopingcirrhosis.However,cirrhosisisnotinevitable.Only10-20%ofchronicalcoholicsdevelopcirrhosiseventhoughtheydrinkthesameamountofalcoholovert
6、hesameperiodasotheralcoholics.Riskfactorsfordevelopingcirrhosisincludegenetics,gender(womendevelopalcoholichepatitisandcirrhosisyounger,andafterlessintake,thanmen),nutrition(alcoholisbettertoleratedunderoptimaldietaryconditions),andasynergisticeffectwithhepatotropi
7、cviruses*.三、膽汁瘀積(cholestasis)持續(xù)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管阻塞時(shí),可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化*。病因AetiologyPrimarybiliarycirrhosis(PBC)isachroniccholestaticliverdiseaseinvolvingtheinterlobularandseptalbileducts.Thisdisorderischaracterizedbyprogressiveinflammatorydestructionofthesebileductswiththede
8、velopmentofportalandperiportalinflammation,subsequentfibrosis,andeventuallycirrhosis.Portalhypertensionandtheconsequencesofend-stageliverdiseasec