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1、肝硬化Cirrhosis哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院消化內(nèi)科莊麗維概述Introduction肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。是許多肝臟疾病晚期的共同病變。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)上消化道出血，肝性腦病，繼發(fā)感染等嚴(yán)重的并發(fā)癥。Cirrhosisisapathologicaldiagnosis.Itischaracterizedbywidespreadfibrosiswithnodularregeneration.Itspresencei
2、mpliespreviousorcontinuinghepaticcelldamage.上述定義中需要強(qiáng)調(diào)的是： ①肝硬化的病變?yōu)閺浡裕奂罢麄€(gè)肝臟。局部纖維化不是肝硬化。 ②纖維化和結(jié)節(jié)再生必須同時(shí)存在。只有再生結(jié)節(jié)或纖維化不是肝硬化。（如肝門脈性硬化癥沒(méi)有結(jié)節(jié)再生）。 ③肝小葉、血管結(jié)構(gòu)改變，即假小葉形成。如小葉結(jié)構(gòu)大部分完好（先天性肝纖維化）也不是肝硬化。病因Aetiology病毒性肝炎 酒精中毒 膽汁瘀積 循環(huán)障礙 工業(yè)毒物或藥物代謝障礙 營(yíng)養(yǎng)障礙 免疫紊亂 隱原性肝硬化血吸蟲性肝纖維化**********病因Ae
3、tiology引起肝硬化的病因較多，同一病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化，而同一病理類型的肝硬化亦可由不同病因引起。常見的病因包括：病毒性肝炎(viralhepatitis)酒精性肝炎(alcoholichepatitis)膽汁郁積(cholestasis)嚴(yán)重心力衰竭（severeheartfailure)肝豆?fàn)詈俗冃?hepatolenticulardisease)?-抗胰蛋白酶缺乏癥（?-antitrypsindeficiency)。病因Aetiology一、病毒性肝炎(viralhepatitis)（肝炎后肝硬化）我
4、國(guó)肝炎發(fā)病率達(dá)137/10萬(wàn)以上，僅乙肝病毒攜帶者就有1億2千萬(wàn)人口。成人期感染HBV，10%左右演變?yōu)槁愿窝?，約3%發(fā)展為肝硬化。丙肝的發(fā)病率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于乙肝，但感染HCV后約8～33%可演變?yōu)槁愿窝?，最后?dǎo)致肝硬化。在我國(guó)可能演變?yōu)楦斡不闹饕且腋?，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不發(fā)展為慢性肝炎和肝硬化。HBV感染→免疫異?！渭?xì)胞炎癥、壞死、再生→纖維化→假小葉病因Aetiology二、酒精中毒(alcoholichepatitis)長(zhǎng)期大量飲酒（每日攝入乙醇８０g達(dá)１０年以上）乙醇及中間代謝產(chǎn)物（
5、乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。病因AetiologyManwhodrinkover80gofalcoholperday,orwomenwhodrinkover40gperdayhaveasignificantriskofdevelopingcirrhosis.However,cirrhosisisnotinevitable.Only10-20%ofchronicalcoholicsdevelopcirrhosiseventhoughtheydrinkthesameamountofalcoholovert
6、hesameperiodasotheralcoholics.Riskfactorsfordevelopingcirrhosisincludegenetics,gender(womendevelopalcoholichepatitisandcirrhosisyounger,andafterlessintake,thanmen),nutrition(alcoholisbettertoleratedunderoptimaldietaryconditions),andasynergisticeffectwithhepatotropi
7、cviruses*.三、膽汁瘀積(cholestasis)持續(xù)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管阻塞時(shí)，可引起原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化*。病因AetiologyPrimarybiliarycirrhosis(PBC)isachroniccholestaticliverdiseaseinvolvingtheinterlobularandseptalbileducts.Thisdisorderischaracterizedbyprogressiveinflammatorydestructionofthesebileductswiththede
8、velopmentofportalandperiportalinflammation,subsequentfibrosis,andeventuallycirrhosis.Portalhypertensionandtheconsequencesofend-stageliverdiseasec
