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1、糖尿病胃輕癱神經(jīng)機制研究進展AdvancesinResearchonNeuralMechanismofDiabeticGastroparesis1目錄摘要前言正文問題和展望21.摘要（abstract）探討糖尿病胃輕癱的神經(jīng)機制相關(guān)理論，總結(jié)其研究進展，為現(xiàn)代臨床治療該病提供理論依據(jù)。目的01查閱近十年（2007-2017）有關(guān)該病的國內(nèi)外相關(guān)文獻，結(jié)合近年來腸道動力研究的進展，分析其發(fā)病的神經(jīng)機制。方法02目前關(guān)于DGP發(fā)病的確切神經(jīng)機制仍未完全明確,現(xiàn)主要認為與自主神經(jīng)、內(nèi)在神經(jīng)、受體及信號傳導(dǎo)功能病變
2、、胃非神經(jīng)細胞有關(guān)。結(jié)果03糖尿病胃輕癱是糖尿病的一種慢性并發(fā)癥，其神經(jīng)機制是一個復(fù)雜的病理生理過程，其病變不僅局限于神經(jīng)本身，也可出現(xiàn)在突觸、受體及神經(jīng)遞質(zhì)等相關(guān)調(diào)控因素，是多種因素共同作用的結(jié)果。結(jié)論0432.前言1.糖尿病胃輕癱概況2.發(fā)病機制及神經(jīng)機制1.定義2.主要癥狀3.影響4.流行病學研究4糖尿病胃輕癱1.定義：糖尿病胃輕癱（DiabeticGastroparesis，DGP）又稱糖尿病胃麻痹，是1958年由Kassander首先明確定義的糖尿病常見的消化道慢性并發(fā)癥，是在糖尿病病程中出現(xiàn)的以
3、非機械性梗阻所致的胃排空延遲為主要特點的癥候。2.主要癥狀主要表現(xiàn)為厭食、噯氣、嘔吐、惡心、嘔吐、早飽、腹脹及上腹部疼痛等。3.影響胃輕癱不僅導(dǎo)致患者營養(yǎng)不良，還會影響藥物吸收，導(dǎo)致血糖控制不佳，影響患者的生活質(zhì)量。5糖尿病胃輕癱4.流行病學研究國外文獻：30%～50%病史較長的T1DM和2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)患者存在胃排空延遲。有報道顯示，T1DM患者胃動力障礙的發(fā)生率(33.3%)顯著高于T2DM患者(7．5%)。DGP的消化道不適癥狀與血糖控制不佳及其晚期并
4、發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)，影響近10%的T1DM患者。國內(nèi)文獻:2型糖尿病住院患者的胃排空延遲發(fā)生率為50％，其中伴有胃腸道癥狀和心血管自主神經(jīng)病變的糖尿病患者的胃輕癱發(fā)病率分別高達69.9％和80％。6GDP發(fā)病機制GDP神經(jīng)病變高血糖癥血清胃腸激素異常HP感染微循環(huán)障礙心理及其他因素糖尿病7GDP發(fā)病機制研究表明，胃的正常運動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、腸神經(jīng)系統(tǒng)及遞質(zhì)和激素的支配，因此糖尿病胃輕癱的改變必然與相關(guān)調(diào)控因素的改變有密切關(guān)系。神經(jīng)病變被認為是引發(fā)ＤＧＰ的重要因素之一?，F(xiàn)就近年來的對該病神經(jīng)機制
5、進展綜述如下：83.正文1.自主神經(jīng)病變2.內(nèi)在神經(jīng)病變3.受體及信號傳導(dǎo)功能病變4.胃非神經(jīng)細胞病變迷走神經(jīng)病變神經(jīng)細胞變性肌間神經(jīng)元損傷NO的調(diào)節(jié)作用M受體的特異性改變胃SMCs信號通路異常ICCs減少或缺失93.1自主神經(jīng)病變自主神經(jīng)又稱植物神經(jīng)，是內(nèi)臟神經(jīng)中的運動神經(jīng)，可根據(jù)功能和藥理特點分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)對胃腸運動及分泌起抑制作用，副交感神經(jīng)有興奮胃腸運動及分泌的作用，可見自主神經(jīng)在胃腸運動過程中起重要調(diào)控作用。自主神經(jīng)病變也可影響胰高血糖素、生長抑素、腎上腺素和皮質(zhì)激素等從胰、腸
6、、肝的釋放,導(dǎo)致胃動力異常。103.1自主神經(jīng)病變1.迷走神經(jīng)病變2.神經(jīng)細胞變性111.迷走神經(jīng)病變迷走神經(jīng)病變可能是導(dǎo)致糖尿病胃輕癱的重要因素。1.病理學改變：2.實驗研究：給糖尿病胃輕癱病人進行假飼試驗，顯示胃酸分泌減少或反應(yīng)遲鈍，但五肽胃泌素激發(fā)試驗時胃酸可達正常水平，因假飼刺激胃酸分泌是通過迷走神經(jīng)反射完成，而五肽胃泌素則直接刺激壁細胞分泌，所以假飼試驗胃酸分泌下降可認為是迷走神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)，迷走神經(jīng)受損是引起胃固體食物潴留的關(guān)鍵。[1]DGP的胃排空延緩常與迷走神經(jīng)切斷術(shù)后患者表現(xiàn)類似，其機
7、制可能與迷走神經(jīng)脫髓鞘病變致傳導(dǎo)障礙有關(guān)。[1]藍宇．糖尿病胃輕癱．神經(jīng)胃腸病學與動力:基礎(chǔ)與臨床．2007:729－743迷走神經(jīng)的無髓鞘軸突密度降低，殘留的軸突直徑變小，被大量膠原包圍121.迷走神經(jīng)病變迷走神經(jīng)軸突發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘病變胃的基本電節(jié)律傳播減慢胃底緊張性收縮減弱引起胃蠕動和分泌功能下降胃排空延遲133.1自主神經(jīng)病變1.迷走神經(jīng)病變2.神經(jīng)細胞變性142.神經(jīng)細胞變性糖尿病胃輕癱患者血糖增高會引起山梨醇旁路代謝增強,從而使山梨醇增多導(dǎo)致神經(jīng)細胞變性。因此神經(jīng)細胞變性可能成為引起糖尿病胃輕癱
8、機制之一。組織學改變：實驗研究：有研究證實高血糖可通過激活葡萄糖多元醇通路產(chǎn)生大量山梨醇、競爭性抑制肌醇的攝入以及氧化應(yīng)激等途徑對神經(jīng)產(chǎn)生毒害作用[2]Vitta發(fā)現(xiàn)在糖尿病患者中，高血糖誘導(dǎo)氧化應(yīng)激會引起神經(jīng)細胞的侵襲性退化及凋亡[3]Torres發(fā)現(xiàn)該機制可能通過多元醇途徑的作用,細胞內(nèi)的山梨醇增加和肌醇減少,導(dǎo)致神經(jīng)細胞變性、神經(jīng)細胞中的氧化氮合酶表達缺失、胃腸道神經(jīng)元表達缺失,進而導(dǎo)致自主神經(jīng)發(fā)生階段性脫
