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1、1糖尿病胃輕癱(diabeticgastroparesis,DGP)本文檔由醫(yī)學(xué)百事通高端醫(yī)生網(wǎng)提供在線咨詢醫(yī)生網(wǎng)址:http://www.12320bst.com21定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱34胃排空的生理胃排空需要平滑肌、腸道與外源性自主神經(jīng)以及特殊起波細(xì)胞--Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)的協(xié)同作用。5臨床流行病學(xué)2007年,一項(xiàng)對(duì)美國(guó)白人的調(diào)查顯示,胃輕癱發(fā)病率為24.2例/10萬(wàn)人男性9.6例/10萬(wàn)人女性37.8例/10萬(wàn)人糖尿病確診10年后可能發(fā)生胃輕癱。6臨床流行病學(xué)30%~50%的1型和2型糖尿病門診患者出現(xiàn)胃排空延遲。74.4%的1型糖尿病患者出
2、現(xiàn)DGP。我國(guó)2型糖尿病住院患者胃排空延遲發(fā)生率為29.6%~65.0%。7美國(guó)NIDDK學(xué)會(huì)登記的特發(fā)性胃輕癱患者243例平均年齡41歲88%為女性,46%的患者超重50%為急性起病19%有感染的前驅(qū)癥狀28%的表現(xiàn)出嚴(yán)重胃排空延遲。主要臨床癥狀為惡心(34%)、嘔吐(19%)和腹痛(23%)。臨床流行病學(xué)8什么是胃輕癱?Thediagnosisofgastroparesisisbasedon?thecombinationofsymptomsofgastroparesis,?absenceofgastricoutletobstructionorulceration,?anddelayinga
3、stricemptying.[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》:CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGastroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology,2013,108(1):18-37.9胃輕癱的診斷需要符合以下3個(gè)標(biāo)準(zhǔn):②排除幽門部器質(zhì)性病變導(dǎo)致的出口梗阻③確診胃排空延遲①具有胃輕癱癥狀[1]引自《美國(guó)胃腸病學(xué)雜志》刊發(fā)的《胃輕癱臨床管理指南》:CamilleriM,ParkmanHP.ClinicalGuideline:ManagementofGa
4、stroparesis[J].JAmericanCollegeofGastroenterology,2013,108(1):18-37.10胃輕癱癥狀早飽餐后飽脹感惡心嘔吐腹痛脹氣胃好脹!111定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱12神經(jīng)病變1高血糖胃腸激素微血管及胃腸平滑肌病變Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變幽門螺桿菌感染心理因素發(fā)病機(jī)理13早期觀點(diǎn)早期的慢性高血糖導(dǎo)致迷走神經(jīng)損害進(jìn)而導(dǎo)致胃輕癱。高血糖通過(guò)氧化應(yīng)激、多元醇途徑,AGE、PKC致神經(jīng)細(xì)胞變性,自主神經(jīng)呈階段性脫髓鞘病變。伴自主神經(jīng)病變的DM患者胃排空、延遲發(fā)生率明顯高于不伴有自主神經(jīng)病變者。神經(jīng)病變114自主
5、神經(jīng)的損害與2型糖尿病胃輕癱沒(méi)有明確的相關(guān)性。即使沒(méi)有自主神經(jīng)損害的2型糖尿病患者也會(huì)發(fā)生胃輕癱,除了自主神經(jīng)病變還存在其他的原因引起糖尿病的胃輕癱。相反的觀點(diǎn)有文獻(xiàn)認(rèn)為一氧化氮在神經(jīng)病變發(fā)生過(guò)程中有重要作用。其他觀點(diǎn)15高血糖能造成神經(jīng)病變,又會(huì)抑制胃腸運(yùn)動(dòng)高血糖引起代謝紊亂進(jìn)而對(duì)神經(jīng)造成損害2.肌醇攝入及代謝的紊亂1.葡萄糖多元醇通路的激活3.氧化應(yīng)激高血糖216DGP患者各種胃腸激素水平變化有很大爭(zhēng)議。a.胃動(dòng)素(motilin)↑b.促胃液素(gastrin)↑c(diǎn).血管活性腸肽↑d.血漿生長(zhǎng)抑素(somatostatin,SS)↑)胃腸激素變化317糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖蓪?dǎo)致
6、胃壁平滑肌細(xì)胞變性,從而影響平滑肌的正常舒縮功能。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)的減弱或喪失也會(huì)加快平滑肌病理改變。微血管與胃腸平滑肌病變418ICC是胃腸運(yùn)動(dòng)的起搏細(xì)胞,產(chǎn)生慢波促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。研究表明糖尿病胃輕癱患者的ICC細(xì)胞數(shù)目減少,細(xì)胞間連接破壞,細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器數(shù)目減少,最終導(dǎo)致胃電解質(zhì)紊亂、胃腸運(yùn)動(dòng)障礙。因此增加ICC數(shù)目和修復(fù)ICC的受損結(jié)果,進(jìn)一步恢復(fù)其功能,可能是今后治療糖尿病胃輕癱的關(guān)鍵途徑之一。Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)病變519有研究證明2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人,合并胃輕癱患者Hp感染率高于無(wú)胃輕癱患者。也有研究觀點(diǎn)不同:糖尿病伴胃動(dòng)力改變患者Hp感染率高于健康人,但胃排空延遲和Hp
7、感染并不相關(guān)。幽門螺桿菌感染620糖尿病患者有關(guān)焦慮、抑郁和神經(jīng)質(zhì)的陳述增多,與胃腸道癥狀的罹患率增加近一倍相關(guān)。心理因素7讓你不接我電話!211定義發(fā)病機(jī)制23診斷標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢查45治療糖尿病胃輕癱221234糖尿病病史胃輕癱臨床表現(xiàn):存在持續(xù)性噯氣、早飽、飽脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀內(nèi)窺鏡和鋇劑檢查排除機(jī)械性梗阻同位素標(biāo)記試驗(yàn)、胃排空試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖(EGG)描記技