糖尿病胃輕癱的臨床分析

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1、糖尿病胃輕癱的臨床分析［關(guān)鍵詞］糖尿病胃輕癱；發(fā)病機(jī)制；診斷；治療［中圖分類號(hào)］R587［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A［文章編號(hào)J1673-7210(2007)05(b)-008-02糖尿病胃輕癱(diabeticgastroparesis,DGP)是糖尿病常見的一?種慢性并發(fā)癥，是常見的胃腸動(dòng)力疾病，隨著糖丿永病發(fā)病率的持續(xù)增長而呈上升趨勢(shì)，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，I【型糖尿病患者中固體胃排空延遲者占30%?50%［r3］o臨床表現(xiàn)為厭食、惡心、早飽、嘔吐、腹脹等,但無胃輸出道梗阻的器質(zhì)性病變的證據(jù)存在，又稱胃麻痹、胃無力。1發(fā)病機(jī)制1.1自主神經(jīng)病變迷走神經(jīng)低張力是胃排空延遲的重要原因，自主神經(jīng)病變對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)冇重大

2、影響。DGP患者的內(nèi)臟神經(jīng)軸突發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘病變，神經(jīng)節(jié)超微結(jié)構(gòu)顯示非特異性樹突腫脹，腎上腺能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)存在結(jié)構(gòu)上的細(xì)微變化［4］,故糖尿病患者胃輕癱的發(fā)牛率遠(yuǎn)高于非糖尿病人。1.2高血糖癥高血糖既能造成神經(jīng)病變，乂能抑制胃腸道運(yùn)動(dòng)。高血糖環(huán)境下，神經(jīng)元6hJnfll現(xiàn)固縮改變，能使正常人和糖尿病患者胃竇消化前期移動(dòng)性運(yùn)動(dòng)復(fù)合波(MMC)III相缺乏，胃竇收縮振幅頻率降低，幽門收縮引起胃排空延遲，此作用與血糖升高的程度有關(guān)。有人對(duì)76例血糖控制不良的糖尿病患者進(jìn)行調(diào)査，有61.8%存在胃排空延遲，而血糖控制較好的31例患者卻無1例排空延遲［5］,說明胃排空延遲確實(shí)與高血糖有關(guān)。1.3胃

3、腸道激索?失調(diào)胃動(dòng)素、生長抑制素及胃腸抑制性多肽在調(diào)節(jié)胃腸功能方面起重要作用，胃腸激素水平的異常在胃輕癱的發(fā)病中口J能冇一定作用。已冇證據(jù)表明，糖尿病患者的胃泌素水平是升高的［6］。當(dāng)糖丿呆病伴迷走神經(jīng)病變時(shí)，抑制胃泌索作用減弱，出現(xiàn)高胃泌索血癥，致胃排空延遲，紅霉素作為胃動(dòng)素及胃動(dòng)素受體激動(dòng)劑，使胃輕癱病人延遲的胃排空增快，fll.Kawagish等［7］發(fā)現(xiàn)DGP病人MMCIII相活動(dòng)消失，而血漿胃動(dòng)素水平卻明顯增高。1.4其他胃電節(jié)律紊亂是胃排空延遲的重要原因，15例健康志愿者和20例胃輕癱患者同時(shí)進(jìn)行胃電圖和胃固體排空檢查的結(jié)果表明，糖尿病患者的胃半空時(shí)間(T1/2)與健康志愿者相比明

4、顯延長(1K0.01),糖尿病胃輕癱患者餐后/餐前振幅比值(ADR)切顯低于健康志愿者(1X0.01),胃電節(jié)率高于健康志愿者(P<0.05)o此外糖尿病性微血管病變?cè)斐删植咳毖?，可血接影響到胃壁結(jié)構(gòu)和平滑肌細(xì)胞，從而影響平滑肌的正常舒縮功能。2診斷DGP診斷條件為：①糖尿病病史；②持續(xù)性曖氣早飽、飽脹腹痛、厭食惡心、嘔吐等臨床癥狀；③輔助檢查包括內(nèi)窺鏡和頓餐檢查，排除機(jī)械性梗阻；④同位素標(biāo)記試驗(yàn)、實(shí)時(shí)B超、胃壓測(cè)定術(shù)、胃電圖描記技術(shù)。3治療3.1控制血糖停用對(duì)胃腸動(dòng)力有不良影響的藥物。3.2飲食治療宜少食多餐，選擇易消化、低脂肪少渣的食物。3.3藥物療法3.3.1胃復(fù)安為屮樞及外周多巴胺受體

5、抑制劑，常川劑量為10mg,4次/d,能促進(jìn)DGP患者的胃孀動(dòng)和MMCIII相癥狀改善，可能與屮樞止吐作用有關(guān)，但嗜睡、焦慮等神經(jīng)系統(tǒng)副反應(yīng)發(fā)生率高。3.3.2嗎叮咻(20mg,4次/d)為周圍神經(jīng)多巴胺受體拮抗劑,具有促胃動(dòng)力和止吐作用，在改善兒童I型DGP患者的胃排空運(yùn)轉(zhuǎn)電節(jié)律異常和控制癥狀方面優(yōu)于西沙比利。3.3.3西沙比利通過選擇性作用于肌間神經(jīng)從末稍5T1T4受體，促進(jìn)神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿而增加胃竇收縮力，改善胃竇及十二指腸協(xié)調(diào)性，并可使MMC恢復(fù)正常。BradenB研究發(fā)現(xiàn)，西沙比利能顯著縮短糖尿病冒輕癱患者固體食物的冒排空時(shí)間，但對(duì)由于消化功能紊亂引起的餐麻血糊控制不良不起作

6、用［8］,由于心臟負(fù)極化影響而相繼被許多國家禁用。3.3.4紅霉素(250mg,3次/d)能顯著增加胃動(dòng)力促進(jìn)胃排空，是胃動(dòng)素受體的激動(dòng)劑，但長期服用易致菌群失調(diào)，常見胃腸道副反應(yīng)［9］。3.3.5替加色羅(澤與可)是新型5-HT4受體部分激動(dòng)劑，可增加胃腸道動(dòng)力，抑制內(nèi)臟感覺傳入反射，降低內(nèi)臟敏感性，但尚無治療DGP的臨床資料。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，替加色羅通過毒蕈堿5-HT2、5-HT4受體部分介導(dǎo)引起DGP小鼠胃底收縮，從而促進(jìn)胃排空［10］。臨床研究也表明，健康男性受試者口服(6mg,bid)和給予靜脈滴注替加色羅(0.6吧)可以顯著加快胃排空和小腸轉(zhuǎn)運(yùn)功能，并調(diào)節(jié)胃感覺，有望成為DGP的有

7、效治療藥物［11］。3.4胃電起搏治療胃電起搏治療胃輕癱詢有爭議，胃起搏是通過外源能電刺激加強(qiáng)胃慢波電活動(dòng)來促進(jìn)胃動(dòng)力，也可促進(jìn)乙酰膽堿的釋放及伽2+通道的開放，導(dǎo)致峰電位的出現(xiàn)而加強(qiáng)平滑肌的收縮。4討論DGP的發(fā)生率較高，可顯著降低患者生活質(zhì)量和影響血糖控制，DGP治療應(yīng)以飲食和降糖治療為基礎(chǔ)，選擇最佳治療方案。治療措施包括基礎(chǔ)治療，但需動(dòng)力藥和非動(dòng)力藥物治療等,對(duì)促動(dòng)力藥無效者可考慮胃起搏治療