rohs管制重金屬危害

《rohs管制重金屬危害》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、鎘及其化合物中毒表現(xiàn)：一、急性中毒吸入鎘煙引起的急性中毒以刺激呼吸道粘膜為主，可發(fā)生化學(xué)性肺炎和肺水腫。空氣中鎘濃度每立方米達(dá)數(shù)毫克時(shí)，即可引起呼吸道(尤其是肺泡)明顯損害。吸入后有4-10h(個(gè)別短至20min至2h)潛伏期。此時(shí)喉頭和眼粘膜有刺激感、頭痛、頭暈、疲倦。但因不嚴(yán)重而往往被忽略。繼而可出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、胸部壓迫感、胸骨后疼痛和灼熱感。并可有寒戰(zhàn)、背部和四肢關(guān)節(jié)肌肉疼痛等。嚴(yán)重者呼吸道癥狀可于數(shù)天內(nèi)發(fā)生惡化，出現(xiàn)支氣管肺炎或肺水腫，X線檢查見兩肺有散在性片狀浸潤陰影。人急性吸入中毒者的主要損害見于肺部，尸檢見有急性肺水腫和肺氣

2、腫，腎皮質(zhì)壞死，腎小球囊呈明顯黑褐色，脾臟充血，其余器官正常。以腎含鎘量為最高，次為肝及肺。鎘化合物所致呼吸道病變偶可持續(xù)數(shù)周，少數(shù)病員可因血管周圍或支氣管周圍纖維化，形成永久性的病變。誤食鎘化合物可引起急性中毒。經(jīng)10min至數(shù)小時(shí)潛伏期后，出現(xiàn)急劇的胃腸刺激癥狀，有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、里急后重、全身疲乏、肌肉疼痛和虛脫等。二、慢性中毒慢性鎘中毒以肺氣腫、腎功能損害(蛋白尿)為主要表現(xiàn)。其次還可引起缺鐵性貧血，牙齒頸部黃斑，嗅覺喪失和鼻粘膜潰瘍或萎縮等?；颊唛_始可出現(xiàn)頭痛、頭昏、上下肢長骨和關(guān)節(jié)疼痛、鼻和喉頭干燥、惡心、食欲減退、體重減

3、輕、疲勞等一般性癥狀。常見的特殊慢性病變和癥狀如下：(一)嗅覺減退或喪失據(jù)國外報(bào)道，在堿性蓄電池下，空氣中鎘濃度達(dá)0.28-2.76mg/m3(同時(shí)有鎳0.0016-0.056mg/m3)有15%工人出現(xiàn)嗅覺障礙。又有報(bào)道認(rèn)為長期接觸鎘工人中出現(xiàn)本癥狀可高達(dá)66%，且鼻粘膜未見任何改變者，亦有此癥狀出現(xiàn)。因此，認(rèn)為嗅閾提高主要是嗅覺的中樞部分受損所致。(二)牙周黃褐色環(huán)尿鎘在0.89μmol/L(0.1mg/L)以下，血鎘在28.7mmol/L(0.4mg%)以下者無此癥狀。(三)肺部損害可出現(xiàn)肺氣腫，多見于接觸鎘數(shù)年之后，一般不伴發(fā)慢性支氣

4、管炎，無慢性咳嗽史，在繼發(fā)感染后可出現(xiàn)呼吸困難，有報(bào)告長期接觸脂酸鎘或磺酸鎘的工人，可出現(xiàn)彌漫性間質(zhì)性肺硬化。(四)腎損害主要損及近曲腎小管，亦可見同時(shí)損及腎小球。在中毒早期常出現(xiàn)腎小管性蛋白尿，主要排出分子量為1-2.5萬的蛋白質(zhì)。這些低分子量的蛋白可以β2微球蛋白、維生素A結(jié)合蛋白以及溶菌酶等為代表，三者分子量分別為1.16萬、2.06萬和1.46萬。其排出量可達(dá)1.2-3.2g/L尿。當(dāng)鎘損及腎小球時(shí)，尿中可出現(xiàn)高分子蛋白、或以高分子蛋白為主的混合型蛋白尿。鎘中毒可出現(xiàn)糖尿及氨基酸尿，前者除反映腎小管重吸收葡萄糖功能降低外，亦同時(shí)由于鎘

5、引起葡萄糖生成增加、糖耐量降低、胰島素釋放降低等因素所致。氨基酸尿在鎘中毒早期亦頗常見，但亦有人認(rèn)為這是一種非特異性征象，與鎘接觸者的飲食有關(guān)，且其出現(xiàn)亦較其他征象為晚。尿中酶量排出增加反映了腎小球?yàn)V過的酶量增加。腎小管對(duì)酶量吸收能力下降；腎小管細(xì)胞損傷，細(xì)胞內(nèi)酶漏出亦可使尿酶增加。腎損害的表現(xiàn)還可見尿濃縮功能低下。鈣、粘蛋白和尿酸排出增加，導(dǎo)致尿中晶體－膠體關(guān)系改變。有報(bào)告接觸鎘者腎結(jié)石發(fā)生率較高，可能與此有關(guān)。(五)免疫功能低下鎘可抑制機(jī)體免疫功能、干擾免疫球蛋白的生成與正常的排列結(jié)構(gòu)。(六)貧血主要由于紅細(xì)胞脆性增加而大量破壞所致，臨床

6、上可出現(xiàn)中度貧血。當(dāng)含鎘工業(yè)廢水污染外界環(huán)境，使飲食攝入鎘過量增加，可引起生活性鎘中毒。日本發(fā)現(xiàn)的骨痛病即屬此類。初起時(shí)為腰痛，下肢肌肉痛，步行覺疲勞，以后下肢疼痛加劇，以致上下梯級(jí)困難，呈特有搖擺步態(tài)(因股內(nèi)旋肌痙攣所致)；由于骨質(zhì)疏松，可發(fā)生病理性骨折，并可引起骨胳變形、變短，因周身骨痛而臥床不能行動(dòng)。皮膚有特殊色素沉著。此病起因是鎘損害腎小管吸收功能，使鈣、磷排出增加；同時(shí)又對(duì)胃腸粘膜產(chǎn)生刺激，使之發(fā)生炎癥以至萎縮，對(duì)礦物鹽類的吸收減少，因而出現(xiàn)骨的改變。工業(yè)上接觸鎘亦可能引起骨胳的病變，但程度沒有如此嚴(yán)重。鉛及其化合物中毒表現(xiàn)：根據(jù)發(fā)

7、病情況可分急性和慢性中毒，根據(jù)接觸情況可分職業(yè)性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神經(jīng)、消化系統(tǒng)及腎臟。一、急性中毒較少見，多因誤服大量鉛化合物所致，如服含鉛藥物(中藥偏方)治療癲癇、墮胎，及含鉛的錫壺飲酒等。成人一次口服醋酸鉛2-3g可致中毒，致死量約為50g；鉻酸鉛致死量小于1g。誤服黃丹(氧化鉛)15.6g曾發(fā)生中毒?？诜恋?三氧化二鉛)約220mg/d，歷時(shí)20d，總量約5g曾引起中毒。中毒后口內(nèi)有金屬味、流涎、惡心、嘔吐、便秘或腹瀉、陣發(fā)性腹絞痛、血壓升高。嚴(yán)重者出現(xiàn)痙攣、抽搐、癱瘓、高熱、譫妄、昏迷和循環(huán)衰竭。此外，可有中毒性

8、肝、腎損害和溶血性貧血。個(gè)別患者可發(fā)生麻痹性腸梗阻、消化道出血等癥狀和體征。二、慢性中毒多見于職業(yè)性鉛中毒。因鉛吸收程度不同可有不同的臨床表現(xiàn)。(一)神經(jīng)系統(tǒng)1.中