鉀代謝和低血鉀癥課件

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1、鉀代謝和低血鉀癥馬鞍山十七冶醫(yī)院內(nèi)分泌科概念鉀是生命活動(dòng)中必須的礦物質(zhì)之一，成人總量約4000mmoL，其中98%在細(xì)胞內(nèi)，僅有60mmoL在細(xì)胞外。正常血清K濃度3.5~5.5mmol/L鉀的生理作用維持細(xì)胞的新陳代謝K是細(xì)胞內(nèi)主要陽離子，細(xì)胞內(nèi)一些酶活動(dòng)必須高濃度K的存在，糖原形成時(shí)有一定量的K進(jìn)入胞內(nèi)，糖原與鉀的比例1g：0.36~0.45mmoL蛋白質(zhì)合成和分解伴隨一定量的K，約1g氮：2.7~3.0mmoL鉀維持細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓及酸鉀平衡保持神經(jīng)肌肉應(yīng)激性能神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性[Na]+[K][Ca]+[Mg]+[H]血K+過高，則

2、神經(jīng)肌肉過度興奮；血K過低，神經(jīng)肌肉麻痹∝+++++++維持正常心肌收縮運(yùn)動(dòng)的協(xié)調(diào)心肌的應(yīng)激性[Na]+[Ca][K]+[Mg]+[H]血K+過高，抑制心?。谎狵+低，產(chǎn)生心律紊亂。∝+2++2++影響血鉀濃度的因素胰島素胰島素可刺激Na-K-ATP酶，使鈉泵活性增加，使K向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。兒茶酚胺兒茶酚胺促進(jìn)K向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，其機(jī)制可能激活Na-K-ATP酶活性，也可通過激活胰島素分泌所致。急性心梗，腦卒中等有時(shí)可成為促發(fā)低血鉀的原因。醛固酮等鹽皮質(zhì)激素醛固酮作用于腎臟，排K，以維持鉀的平衡。醛固酮與血K濃度之間也存在著反饋機(jī)制：高血K刺激醛固酮

3、分泌，低血鉀抑制醛固酮分泌。酸堿平衡狀況酸中毒促使K+從胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到胞外，堿中毒則血K+從胞外轉(zhuǎn)移到胞內(nèi)。一般情況下，血PH每改變0.1單位，血K+朝相反方向改變0.6mmol/L血滲透壓細(xì)胞外液滲透急速升高，可導(dǎo)致血K過高血容量狀況主要通過影響腎小球?yàn)V過液在遠(yuǎn)端腎小管及集合管統(tǒng)率而影響K的排泄。統(tǒng)率高則K排泄增加，統(tǒng)率低則K排泄少。血容量改變也可以通過醛固酮的影響，進(jìn)一步影響K的排泄。腎功能狀況攝入K的90%由腎臟排出，因此腎臟為維持血K水平恒定的關(guān)鍵器官。腎功能衰竭時(shí)發(fā)生嚴(yán)重代謝紊亂，伴酸中毒時(shí)血K升高，尤其在急性腎功能不全時(shí)可發(fā)生嚴(yán)重

4、的高鉀血癥。低血鉀癥正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L，<3.5mmol/L為低血鉀癥。血清鉀下降1mmol/L，約失K100-200mmoL有人認(rèn)為，血清鉀3.0~3.5mmol/L——輕度低血鉀2.5~3.0mmol/L——中度低血鉀<2.5mmol/L——重度低血鉀低血鉀的發(fā)病因素（一）攝入不足（二）排出過多（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移攝入不足（一）⒈禁食或厭食腎臟的保鉀功能較差，禁食或厭食超過1周，可以發(fā)生低血鉀⒉偏食：進(jìn)食內(nèi)容物中含鉀很少者排出過多（二）⒈消化道失鉀胃液丟失鉀：嘔吐、胃腸引流等腹瀉糞液中含鉀量可高達(dá)100mmol

5、/L以上，腹瀉可引起K，Na丟失、血容量↓，繼發(fā)性醛固酮↑，促進(jìn)低鉀癥發(fā)生。如霍亂病人。排出過多（二）Verner-Morrison綜合征，又稱胰性霍亂，常見原因?yàn)橐认俜铅录?xì)胞瘤，主要分泌腸血管活性肽（VIP）。臨床特點(diǎn)為水瀉、低血鉀、胃酸缺乏。急性期大量水瀉可達(dá)5升/d，大量失K、失Na、失水、失重碳酸鹽，可有繼發(fā)性醛固酮↑。有時(shí)伴高血鈣，這可能是由于VIP激活PTH/PTHrP受體所致。絨毛狀腺瘤好發(fā)于結(jié)腸和直腸面積很大的腺瘤，患者慢性腹瀉，糞液量可達(dá)1.5~3.5L/d，結(jié)腸黏液排出過多，產(chǎn)生低血鉀。長期濫用瀉劑,可引起低血鉀和代謝

6、性堿中毒,因糞液中K含量高達(dá)30-50mmol/d甲狀腺髓樣癌分泌前列腺素樣物質(zhì),刺激腸黏膜而產(chǎn)生腹瀉.⒉腎臟失鉀過多⑴滲透性利尿劑:高血糖、靜注甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸鹽等，由于近曲小管和亨氏神升支K、Na、H2O重吸收↓，至遠(yuǎn)端腎單位液體增多，尿K排出↑。并可引起繼發(fā)性醛固酮↑。⑵利尿劑：噻嗪類、醋唑磺胺、汞利尿劑、速尿、利尿酸鈉等均使尿K↑引起低血鉀。⑶鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素過多醛固酮增多癥——原發(fā)性、繼發(fā)性去氧皮質(zhì)酮（DOC）或皮質(zhì)酮過多，引起高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒A.11-OHDB.17-OHD皮質(zhì)醇增多癥（Cush

7、ing綜合征）醫(yī)源性鹽皮質(zhì)類固醇過多——甘草異位ACTH綜合征——支氣管類癌、胰島細(xì)胞癌，甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤等⑷腎小管性酸中毒腎小管失去了酸化尿液的功能，丟失堿儲(chǔ)備引起代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。I型腎小管性酸中毒是先天性或繼發(fā)性，致遠(yuǎn)曲小管排H+減少，引起體內(nèi)酸中毒。特點(diǎn)是腎小管不能將尿液酸化至PH5.5以下。臨床特點(diǎn)有高氯血癥酸中毒,低K、Na、Ca、P血癥，有肌無力、全身骨疼、骨質(zhì)疏松、骨軟化癥、兒童發(fā)育遲緩和佝僂病。II型腎小管酸中毒是近端腎小管重吸收NaHCO3功能缺陷，致NaHCO3丟失過多所致。本型酸中毒一般自限性、中等

8、度、也有低血K、Ca、P等，但多數(shù)不如I型嚴(yán)重。⑸Batter綜合征本病是1962年Batter首先描述，為常染色體顯性遺傳疾病。由于先天性腎小球旁細(xì)胞增生，引起腎素分泌↑，繼而醛固酮↑，引起