腎臟疾病時(shí)甲狀腺激素水平ppt課件

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1、腎病時(shí)甲狀腺激素水平變化甲狀腺激素血液中轉(zhuǎn)運(yùn)甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征ESS腎病綜合征患者的甲狀腺功能終末期腎病的甲狀腺功能甲狀腺激素如何存在于血液T4和T3經(jīng)蛋白分解從甲狀腺釋放進(jìn)入血流,與甲狀腺激素結(jié)合蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)。甲狀腺素結(jié)合球蛋白(TBG),其對(duì)T4和T3具有高親和力,但結(jié)合容量低。TBG正常約占結(jié)合激素的75%。甲狀腺素結(jié)合前白蛋白：轉(zhuǎn)甲狀腺蛋白(transthyretin),對(duì)T4有高親和性,低結(jié)合容量；白蛋白：T4和T3有低親和性,高結(jié)合容量---占結(jié)合血清甲狀腺激素其余部分。游離狀態(tài)：0.03%的TT4和0.3%的TT3。與結(jié)合激素動(dòng)態(tài)平衡。在周圍組織起甲狀腺激素作用。甲狀

2、腺功能正常的病態(tài)綜合征ESS低T3綜合征，非甲狀腺疾病綜合征（NTIS）并非甲狀腺本身病變，而是由于嚴(yán)重疾病，饑餓狀態(tài)導(dǎo)致的循環(huán)甲狀腺激素水平的減低，是機(jī)體的一種保護(hù)性反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)室特征：血清TT3減低，γT3增高；TT4正?；蛘咻p度增高，TSH正常；疾病的嚴(yán)重程度一般與TT3減低正相關(guān)嚴(yán)重病例可出現(xiàn)TT4和FT4減低基礎(chǔ)疾病恢復(fù)后，甲狀腺激素可逐漸正常；恢復(fù)期可出現(xiàn)一過(guò)性TSH增高。本征不需甲狀腺激素替代治療，因?yàn)榧谞钕偌に夭贿m當(dāng)?shù)靥岣邫C(jī)體代謝率，可能帶來(lái)副作用。腎病綜合征患者的甲狀腺功能腎病綜合征時(shí)與甲狀腺激素結(jié)合的蛋白可以從尿中丟失，造成TT3、TT4水平降低，但大多數(shù)患者游離T3、游

3、離T4水平正常，TSH水平正常。（尿毒癥大鼠：肝臟T3減低，垂體T3正常TSH/TRH的反應(yīng)性下降）先天性腎病綜合征患者，雙腎切除后甲狀腺功能可恢復(fù)正常。雙腎切除后甲狀腺功能減退持續(xù)，只是需要T4替代治療的劑量減少。部分患者在長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療后，TBG的合成受抑制，也導(dǎo)致甲狀腺激素水平低下。在部分腎病綜合征患者中，補(bǔ)充甲狀腺激素病情有改善。推測(cè)低T3時(shí)，甲狀腺激素受體α1可抑制糖皮質(zhì)激素受體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄活性。在糖皮質(zhì)激素不敏感的腎病綜合征患者加用甲狀腺激素可能有改善。終末期腎病的甲狀腺功能5′﹣脫碘酶功能異常酸中毒T4結(jié)合蛋白的減少T3水平降低較為常見，而游離T4水平升高。血液透

4、析患者有時(shí)游離T4水平升高:肝素抗凝劑可以抑制T4與蛋白結(jié)合碘負(fù)荷增加使甲狀腺激素合成受抑制T4向T3的轉(zhuǎn)化減少炎癥：TT3與IL6及CRP相關(guān)注射TNF-α、IL-6可發(fā)現(xiàn)T3的降低一般認(rèn)為炎癥是導(dǎo)致低T3的原因之一發(fā)生低T3的終末期腎病患者，病死率明顯偏高。終末期腎病出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良及低蛋白血癥時(shí)，低T3會(huì)更明顯。此時(shí)加用甲狀腺激素會(huì)加重營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消耗。有研究認(rèn)為，低T3時(shí)心肌組織減少，是炎癥導(dǎo)致心臟損害的中間調(diào)節(jié)過(guò)程，并認(rèn)為給予甲狀腺激素可逆轉(zhuǎn)這一過(guò)程。甲狀腺功能減退時(shí)外周血管阻力增加，心臟收縮及搏出量下降，腎臟血流減少。甲狀腺激素對(duì)腎功能的影響腎臟血流減少，減少腎小球?yàn)V過(guò)率，從而升高肌酐

5、水平。超過(guò)一半的甲狀腺功能減退患者可以觀察到肌酐水平的升高。經(jīng)過(guò)L-T4治療后腎功能可以恢復(fù)。