毛細(xì)血管滲漏綜合征

毛細(xì)血管滲漏綜合征

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資源描述:

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1、毛細(xì)血管滲漏綜合征(capillaryleaksyndrome,CLS)毛細(xì)血管滲漏綜合征以低容量性低血壓、低白蛋白和血液濃縮三聯(lián)征伴隨全身水腫為特征,具體表現(xiàn)為血壓下降、體液潴留、體重增加、肺水腫、腹水、低白蛋白血癥,嚴(yán)重時(shí)可引起心、肺、腎等MODS。引起CLS的病因廣泛,如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等均可使單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活而釋放TNF-a,IL一1,IL-6等促炎癥細(xì)胞因子,在炎癥介質(zhì)作用下,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,毛細(xì)血管血管通透性增高。另外,內(nèi)毒素、氧自由基等可直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。毛細(xì)血管通透性增高,血

2、管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙,引起組織間隙膠滲壓升高,血管內(nèi)水分進(jìn)入組織間隙而引起全身水腫、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降。有效循環(huán)血量下降使全身組織器官缺血、缺氧,導(dǎo)致MODS。CLS的臨床診斷輸入白蛋白后測定細(xì)胞外液分布容量和進(jìn)行生物電阻抗分析,觀察膠體滲透濃度的改變。此方法雖安全無創(chuàng),但價(jià)格昂貴不能在臨床推廣應(yīng)用。目前診斷CLS主要根據(jù)存在的誘發(fā)因素、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查,如存在引起SIRS或膿毒癥的因素,出現(xiàn)全身性水腫、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加、血液濃縮、低蛋白血癥,補(bǔ)充小分子晶體物質(zhì)后水腫更加嚴(yán)重

3、等可臨床診斷CLSoCLS應(yīng)與系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征(systematiccapillaryleaksyndrome,SCLS)相鑒別。SCLS可無誘因反復(fù)發(fā)作,是一組少見的原因不明的低容量性低血壓、血液濃縮、非蛋白尿性低蛋白血癥、全身水腫,多數(shù)情況下伴有異型球蛋白血癥的臨床綜合征。嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)心、肺、腎等多臟器功能衰竭。SCLS也是因毛細(xì)血管通透性增高所致,但具體發(fā)病機(jī)制不清。特布他林(β2受體激動(dòng)劑)和氨茶堿(磷酸二酯酶抑制劑)可改善癥狀并預(yù)防其發(fā)作。而CLS的發(fā)生有明確的誘因,是嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等誘發(fā)

4、,隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)及積極治療CLS,血管通透性改善,毛細(xì)血管滲漏可完全逆轉(zhuǎn),原發(fā)疾病治愈后CLS不再發(fā)作。臨床上CLS可以分為兩期,即毛細(xì)血管滲漏期和恢復(fù)期。(I)毛細(xì)血管滲漏期:血管內(nèi)的液體和大分子滲出血管外,毛細(xì)血管不能阻留<200ku的分子,甚至有些900ku的大分子亦不能阻留,臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、全身水腫、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。實(shí)驗(yàn)室檢查示:血液濃縮、白細(xì)胞增高、白蛋白降低。(2)毛細(xì)血管恢復(fù)期:毛細(xì)血管通透性逐漸改善,大分子、血漿回滲到血管內(nèi),血容量恢

5、復(fù)。此時(shí)若繼續(xù)大量補(bǔ)液,常會(huì)引起急性肺間質(zhì)水腫,故應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的條件下補(bǔ)液。CLS的防治CLS的治療目標(biāo)是祛除誘因、防治CLS、恢復(fù)正常血容量、改善循環(huán)功能、保證組織供氧。1、積極治療原發(fā)病2、改善毛細(xì)血管通透性:腎上腺糖皮質(zhì)激素具有廣泛的抑制炎癥反應(yīng)、降低毛細(xì)血管通透性的作用。小劑量激素治療對炎癥損傷有效,并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。3、保證組織供氧:CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程,均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺順應(yīng)性下降。若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥,可行機(jī)械通氣。機(jī)械通

6、氣策略與ARDS時(shí)一致,增加呼氣末正壓,延長吸氣時(shí)間。4.對抗炎癥介質(zhì):活化蛋白C、IL-1受體拮抗劑、血小板活化因子拮抗劑、前列環(huán)素抑制劑等抗炎癥介質(zhì)治療尚處于研究階段,未在臨床廣泛應(yīng)用。5、液體治療:液體治療的目標(biāo)是恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善微循環(huán)、維持重要臟器的供氧。滲漏期:毛細(xì)血管通透性增高,血漿從血管滲透到組織間隙,組織間隙水腫明顯,血壓及中心靜脈壓均降低,為保證有效循環(huán)血量,應(yīng)在密切監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)情況下補(bǔ)液,以補(bǔ)充人工膠體為主。但在保證循環(huán)的前提下應(yīng)控制補(bǔ)液量,因過多的補(bǔ)液可加重組織間隙水腫、細(xì)胞水腫

7、及肺水腫?;謴?fù)期:毛細(xì)血管通透性改善、血漿滲漏到組織間隙減少同時(shí)大量液體自組織間隙回滲到毛細(xì)血管內(nèi)、有效循環(huán)血量增加時(shí),應(yīng)警惕肺水腫,監(jiān)測血壓及中心靜脈壓,限制補(bǔ)液、適當(dāng)利尿。2.1補(bǔ)液的種類:CLS病人早期進(jìn)行目的明確的液體復(fù)蘇對改善預(yù)后有著明顯的效果,應(yīng)該選擇什么類型的液體進(jìn)行復(fù)蘇還存在爭議。目前,臨床上進(jìn)行容量復(fù)蘇的液體主要有:(1)晶體溶液:生理鹽水、林格液等。(2)天然膠體:紅細(xì)胞、新鮮血漿、白蛋白。(3)人工膠體:明膠、右旋糖酐、羥乙基淀粉等。1、晶體溶液的分子量小,在CLS時(shí)非常容易滲漏到組織間

8、隙,因此CLS時(shí)不作為首選補(bǔ)充血容量。2、白蛋白的分子量為66.27ku,占血漿膠體滲透濃度的80%。CLS時(shí)白蛋白也能滲漏到組織間隙,使組織間隙膠體滲透濃度增高,因此CLS時(shí)要少用白蛋白。3、右旋糖酐的分子量為40ku,CLS時(shí)也容易滲漏到組織間隙。4、人工膠體-羥乙基淀粉分子質(zhì)量為100-200ku(目前常用的有賀斯和萬汶,前者分子量為200ku;后者為130ku),不易滲漏到組織間隙并可改善C

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