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1、肺心病急性加重期并發(fā)低鈉血癥45例臨床研究摘要探討肺心病急性加重期并發(fā)低鈉血癥的發(fā)病因素、臨床特點(diǎn)及防治措施。關(guān)鍵詞肺心病低鈉血癥肺心病急性加重期并發(fā)低鈉血癥近年來已引起國內(nèi)的日益重視，尤其是中重度低鈉血癥因其直接關(guān)系到患者的預(yù)后，若不及時(shí)診斷治療可明顯增加患者的病死率。2002?2005年收治肺心病急性加重期患者146例，其中并發(fā)低納血癥45例(30.82%)?，F(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。資料與方法一般資料：本組45例患者，男35例，女10例，年齡45?80歲，平均68.5歲，病程6?42年，平均18.5年。其中慢性阻
2、塞性肺疾病(C0PD)35例，支氣管哮喘6例，肺結(jié)核3例，支氣管擴(kuò)張1例。低鈉血癥的程度和類型：本組患者均符合1980年全國第3次肺心病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)，血清鈉＜135mmol/L為低鈉血癥。按血清鈉降低程度分為輕、中、重度。121?134mmol/L為輕度，共26例，110?120mmol/L為中度，共13例，＜110mmol/L為重度，共6例，最低血鈉值為98.5mmol/L。其中缺鈉性低鈉血癥33例，稀釋性低鈉血癥12例；伴低血鉀30例，低血鎂8例，I型呼衰27例，II型呼衰3例。誘發(fā)因素：限鹽、長期進(jìn)食
3、少13例，嘔吐、腹瀉、出汗多10例，長期大劑量應(yīng)用利尿劑7例，單純輸注葡萄糖6例，無確切病因者9例。臨床表現(xiàn)：中度患者臨床可出現(xiàn)惡心、嘔吐及脫水征，重度患者出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、淡漠、血壓下降甚至休克、昏迷或抽搐；稀釋性中重度患者可出現(xiàn)嗜睡、水腫加重、昏迷、驚厥或抽搐等癥狀。治療：本組均予以抗感染、改善通氣、加強(qiáng)營養(yǎng)及支持等常規(guī)治療，同時(shí)予以補(bǔ)鈉糾正低鈉血癥。補(bǔ)鈉按公式計(jì)算：補(bǔ)鈉量(mmol/L)(142-實(shí)測血清鈉值)X0.2X體重(kg)_l]o輕者口服為主，中重度靜脈補(bǔ)充，第1天補(bǔ)充計(jì)算量的1/3?1/2，剩余
4、量在第2?3天內(nèi)補(bǔ)充。對稀釋性低鈉血癥患者，輕者以限水利尿?yàn)橹鳎⑦m當(dāng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，重者如合并低滲性腦病昏迷者應(yīng)用3%高滲氯化鈉靜脈補(bǔ)充。結(jié)果45例患者經(jīng)以上治療，除2例因并發(fā)多器官功能衰竭死亡外，其余43例低納血癥在2?6天內(nèi)逐漸糾正，臨床癥狀逐漸消失。討論肺心病急性加重期并發(fā)低鈉血癥甚為常見，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率為20%?40%[2]，本組發(fā)生率為30.82%。肺心病致低鈉血癥與以下因素有關(guān)［3］:①肺心病右心衰時(shí)加重低蛋白血癥；②合并II型呼衰；③肺心病合并低血鉀及呼吸性酸中毒；④合并慢性腎功能衰竭；⑤體內(nèi)
5、ADH分泌異常；⑥利尿劑的長期使用；⑦給予過多的葡萄糖液；⑧鈉攝入量減少。本研究結(jié)果表明，筆者認(rèn)為臨床醫(yī)生應(yīng)提高對慢性肺心病易并發(fā)低鈉血癥的認(rèn)識和警惕。糾正中重度低鈉血癥需用3%氯化鈉注射液，首先用補(bǔ)鈉公式計(jì)算補(bǔ)納量的1/3補(bǔ)給，然后根據(jù)病情調(diào)整，分批輸入。稀釋性低鈉血癥必須用高滲鹽水治療，并限制葡萄糖及低滲、等滲液體的入量。另外，由于急性加重期的肺心病患者腎上腺皮質(zhì)功能低下較為明顯［4］，可適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素替代腎上腺皮質(zhì)激素分泌，增加腎小管的重吸收，并可抑制下丘腦分泌ADH,對水的吸收減少，有利于低鈉血癥
6、的及早糾正。參考文獻(xiàn)1葉任高.內(nèi)科學(xué)［M］.第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000:857.2戴鴻禧，劉曼琳，邵玉霞，等.慢性肺心病并發(fā)低鈉血癥133例分析［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，1998,8(2)：4-5.3陳敏章，邵丙楊.中華內(nèi)科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000:2459,1761-1762.4孫秀珍，李玉馥，宋長鎖，等.肺心病腎上腺皮質(zhì)功能的研究[J].臨床薈萃，1996,11(11):493-494.
