最新痛風(fēng)診療指南與進(jìn)展課件

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1、最新痛風(fēng)臨床診療指南與進(jìn)展第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院內(nèi)分泌科痛風(fēng)與高尿酸血癥發(fā)病率日益增高已成為當(dāng)今尤其是中老年的常見病反復(fù)發(fā)作痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿路結(jié)石、高尿酸性腎病等導(dǎo)致許多合并癥；高尿酸血癥還可結(jié)緣肥胖、糖尿病、高脂血癥、高血壓、冠心病、腦梗死等；給臨床治療帶來困難。痛風(fēng)的定義持續(xù)、顯著的高尿酸血癥，在多種因素影響下，過飽和狀態(tài)的單水尿酸鈉（MSU）微小結(jié)晶析出，沉積于關(guān)節(jié)內(nèi)、關(guān)節(jié)周圍、皮下、腎臟等部位，引發(fā)急、慢性炎癥和組織損傷，出現(xiàn)臨床癥狀和體征痛風(fēng)的屬性代謝性疾病Metabolicdi

2、sease風(fēng)濕性疾病Rheumaticdisease痛風(fēng)（gout）是體內(nèi)慢性嘌呤代謝障礙引起的疾病。主要由于尿酸生成增加及（或）尿酸排泄減少，尿酸在體內(nèi)沉積，引起的病理生理改變。表現(xiàn)為高尿酸血癥（hyperuricemia）反復(fù)發(fā)作的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿酸性腎病，常伴尿路結(jié)石嚴(yán)重者呈關(guān)節(jié)畸形及功能障礙。僅有高尿酸血癥，或高尿酸血癥合并尿酸性腎石病，尚不屬于“痛風(fēng)”的范疇。當(dāng)尿酸持續(xù)高濃度，呈過飽和狀態(tài)時(shí)，血尿酸就會(huì)結(jié)晶沉積在組織中，雌激素降低、尿酸與血漿蛋白結(jié)合減少、局部溫度和PH降低，

3、也可促使尿酸鹽析出。高尿酸血癥是痛風(fēng)發(fā)生的重要生化基礎(chǔ)，然而，高血尿酸者僅10%左右發(fā)生痛風(fēng)；而有少部分痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)血尿酸卻在正常范圍，這說明痛風(fēng)的發(fā)病原因還很復(fù)雜，痛風(fēng)和高尿酸血癥是應(yīng)該區(qū)別的兩個(gè)概念。無高尿酸血癥----無痛風(fēng)◆高尿酸血癥是痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)◆尿酸鹽結(jié)晶沉積是高尿酸血癥的結(jié)果◆痛風(fēng)發(fā)生率與血尿酸水平顯著正相關(guān)高尿酸血癥≠痛風(fēng)◆1%痛風(fēng)患者血尿酸始終不高,1/3急性發(fā)作時(shí)血尿酸不高◆高尿酸血癥既不能確診也不能排除痛風(fēng)◆高尿酸血癥—生化類型痛風(fēng)—臨床疾病嘌呤代謝紊亂使尿酸排泄減

4、少尿酸產(chǎn)生過多高尿酸血癥尿酸鹽晶體沉積痛風(fēng)痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制痛風(fēng)－異質(zhì)性的（heterogenous)疾病痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎高尿酸血癥痛風(fēng)石形成及慢性關(guān)節(jié)炎腎臟病變：慢性尿酸鹽腎病急性尿酸性腎病泌尿系統(tǒng)尿酸性結(jié)石高尿酸血癥的定義高尿酸血癥（Hyperuricimia,HUA)：是指370C時(shí)血清中尿酸含量男性超過416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超過357μmol/L(6.0mg/dl)。這個(gè)濃度為尿酸在血液中的飽和濃度，超過此濃度時(shí)尿酸鹽即可沉積在組織中，造成痛風(fēng)組織學(xué)改變。HNHHH2、6

5、、8三氧嘌呤根據(jù)西南醫(yī)院藥學(xué)部國家臨床藥理基地購藥數(shù)據(jù)顯示:長江流域六城市（上海市、南京市、杭州市市、武漢市、重慶市、成都市）138家醫(yī)院使用抗痛風(fēng)藥物，重慶地區(qū)高尿酸血癥和痛風(fēng)的治療尚未普及，藥物使用在六城市中是最低的，見下表（表1）一、流行病學(xué)近年來,隨著飲食結(jié)構(gòu)的變化,攝入動(dòng)物蛋白及脂肪的增多痛風(fēng)英國患病人數(shù)已達(dá)總?cè)丝诘?%，美國為0.28%，加拿大男(>30),女(>50)發(fā)病率2%,>80歲為9%.高尿酸血癥的患病率：一般為2%～18%,新西蘭的毛利人為總?cè)丝?0.4%,美國成人為10.

6、1%。印尼的爪哇人為1.7%,。我國痛風(fēng)患病率：目前在一般人群達(dá)0.84%，約有1200萬人；其中95%為男性患者；男女之比約為20∶1。由0.34%(1998年上海）～1.33%（2004年南京）高尿酸血癥：我國約有1.2億（約占總?cè)丝诘?0%）；高發(fā)年齡男性為50～59歲，女性于絕經(jīng)期后（雌激素有促尿酸排泄）有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血癥患者發(fā)展為痛風(fēng).原發(fā)性痛風(fēng)患病率男性高于女性,男女之比約為20∶1高尿酸血癥患病男女之比為2∶1高發(fā)年齡組男性50～59歲,女性絕經(jīng)期后（雌激素有促

7、進(jìn)尿酸排泄有關(guān)）。10%-20%有陽性家族史，雙親有高尿酸血癥或痛風(fēng)患者，比單親有高尿酸血癥或痛風(fēng)病患者病情重，且可見兒童期發(fā)病二、病因和發(fā)病機(jī)制原發(fā)性高尿酸血癥和痛風(fēng)即由嘌呤代謝障礙引起尿酸生成過多和（或）尿酸排泄減少。1%查明先天性酶缺陷，大多原因不明。有以下兩種類型：①多基因遺傳缺陷，引起腎小管分泌尿酸功能障礙，使尿酸排泄減少，導(dǎo)致高尿酸血癥②酶及代謝缺陷，為X染色體顯性遺傳，如1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增強(qiáng)，次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺陷癥，均可使嘌

8、呤合成增加，導(dǎo)致尿酸生成增加。痛風(fēng)患者中由尿酸生成增多所致者僅占10%左右大多數(shù)均由尿酸排泄減少所致5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黃嘌呤核苷酸鳥苷酸黃嘌呤尿酸次黃嘌呤腺嘌呤鳥嘌呤8-羥基腺嘌呤2,8-二羥基腺嘌呤從頭合成補(bǔ)救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶XOR黃嘌呤氧化還原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶尿酸的產(chǎn)生PRPP合成酶活性增強(qiáng)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺