基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件

ID:20202037

大小:379.50 KB

頁數(shù):76頁

時間:2018-10-11

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件_第1頁
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件_第2頁
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件_第3頁
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件_第4頁
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件_第5頁
資源描述:

《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)15 自身免疫和自身免疫性疾病課件》由會員上傳分享,免費在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、第十五章自身免疫和 自身免疫性疾病(AutoimmunityandAutoimmunedisease)概述概念自身免疫:機體對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。生理自身免疫現(xiàn)象舉例:①正常人血清中多種針對衰老、死亡細胞的自身抗體;②MHC限制性;③獨特性免疫網(wǎng)絡(luò).自身免疫?。阂蜃陨砻庖邞?yīng)答而產(chǎn)生自身組織損傷或功能障礙,出現(xiàn)臨床癥狀。分類原發(fā)型AID:原因不明,與遺傳相關(guān)。器官特異性自身免疫病:特定器官,如胰島素依賴性糖尿病,橋本氏甲狀腺炎非器官特異性自身免疫病:多種器官組織,如:SLE,RA繼發(fā)型AID:與

2、用藥、外傷、感染有關(guān),預(yù)后良好。常見AIDSLE(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)免疫學(xué)異??购丝贵w(ANA)抗各種核酸和核蛋白抗體的總稱,是SLE診斷指標之一;還有其他的自身抗體(紅細胞抗體、血小板抗體)及自身反應(yīng)性T.抗原凋亡細胞的崩解物機制Fas/FasL途徑缺陷常見AIDRA(類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)免疫學(xué)異常類風(fēng)濕因子(RF)針對變形IgGFC段的抗體;IgM;幾乎沒有起致病作用,是診斷的重要參考指標.免疫病理因素TH1和Mφ及所分泌的細胞因子是最關(guān)鍵的因素.治療大劑量化療和自身造血干細胞移植聯(lián)合治療.常見AID重

3、癥肌無力免疫學(xué)異??笰chR抗體與N-M接頭處AchR結(jié)合,對此受體起封閉和破壞作用,引起神經(jīng)沖動不能傳至肌肉;IgG.常見AID橋本氏甲狀腺炎免疫學(xué)異常抗甲狀腺球蛋白及抗甲狀腺過氧化物酶的抗體,有診斷價值,無免疫病理作用.免疫病理因素針對甲狀腺過氧化物酶的自身TAddison’s病IDDM常見AIDGraves病(甲亢)免疫學(xué)異常LATS針對甲狀腺上皮細胞表面TSHR的抗體;IgG.自身免疫性溶血性貧血和特發(fā)性血小板減少性紫癜類型自身效應(yīng)細胞靶抗原/靶細胞常見疾病Ⅱ型超敏反應(yīng)抗血細胞表面抗原的抗體紅

4、細胞表面抗原自身免疫性溶血性貧血血小板表面抗原血小板減少性紫癜粒細胞表面抗原中性粒細胞減少癥抗細胞表面受體的抗體TSH受體(激動)毒性彌漫性甲狀腺神經(jīng)肌肉接頭乙酰膽堿受體(抑制)重癥肌無力胰島素受體(激動)低血糖抗細胞外抗原的自身抗體基底膜Ⅳ型膠原肺出血腎炎綜合癥Ⅲ型超敏反應(yīng)抗核抗體核抗原系統(tǒng)性紅斑狼瘡抗變性抗體變性IgG類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎Ⅳ型超敏反應(yīng)CD8+CTL胰島β細胞胰島素依賴性糖尿?。↖DDM)CD4+Th1中樞神經(jīng)內(nèi)髓鞘蛋白(MBP)小鼠實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓膜炎(EAE),多發(fā)性硬化癥發(fā)生機

5、制隱蔽抗原的釋放體內(nèi)某些抗原與免疫系統(tǒng)在解剖學(xué)位置上處于隔離狀態(tài)。相關(guān)疾?。悍肿幽M(交叉抗原)——有相似的抗原表位鏈球菌×腎小球基底膜/心肌內(nèi)膜熱休克蛋白HSP×多種組織相關(guān)疾?。喊l(fā)生機制激活誘導(dǎo)的細胞凋亡機制障礙(Fas/FasL基因缺陷或異常高表達)1.靶細胞Fas/FasL表達異常胰島β細胞(Fas-)→(Fas+),受活化的(FasL+)CTL的攻擊——IDDM2.效應(yīng)細胞(CTL、NK)表達異常CTL等效應(yīng)細胞表達的Fas/FasL缺陷,效應(yīng)細胞的凋亡受阻,不能自殺,而對自身組織的殺傷效應(yīng)

6、增強。相關(guān)疾病:IDDM、MS、橋本氏甲狀腺炎等。發(fā)生機制MHCⅡ類分子表達異常TH旁路激活改變的自身抗原和交叉抗原提供新的載體,激活相應(yīng)的新的TH克隆,取代已耐受的TH,為B提供活化信號。Th1和Th2功能失衡Th1↑——IFN↑IL-2↑——細胞免疫↑——器官特異性自身免疫病,如IDDM,MS。Th2↑——IL-4,5,10,13↑——體液免疫↑——全身性自身免疫病,如SLE。自身免疫病的診斷和治療原則診斷特點:檢測到自身抗體/自身反應(yīng)性T造成靶細胞病理損傷和功能障礙因自身抗體/自身反應(yīng)性T動物模

7、型,可經(jīng)血清/致敏淋巴細胞被動轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答的強度有關(guān)反復(fù)發(fā)作,慢性遷延遺傳傾向,多見女性治療原則:防治感染抗炎:皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補體拮抗劑等。免疫抑制:CsA;FK506血漿置換口服自身抗原原理:口服免疫原,建立全身免疫耐受。應(yīng)用:口服自身堿性髓鞘蛋白(MBP)→治療實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)T疫苗要求:掌握自身免疫與自身免疫病的概念熟悉自身免疫病的分類、見的AID、自身免疫病的發(fā)病機制大學(xué)課件出品版權(quán)歸原作者所有聯(lián)系QQ:910670854如侵權(quán),請告知,吾即

8、刪更多精品文檔請訪問我的個人主頁http://www.docin.com/611696569附贈人生心語人生太短,聰明太晚人生太短,聰明太晚(1)我們都老得太快?卻聰明得太遲把錢省下來,等待退休后再去享受結(jié)果退休后,因為年紀大,身體差,行動不方便,哪里也去不成。錢存下來等養(yǎng)老,結(jié)果孩子長大了,要出國留學(xué),要創(chuàng)業(yè)做生意,要花錢娶老婆,自己的退休金都被拗走了。人生太短,聰明太晚(2)當自己有足夠的能力善待自己時,就立刻去做,老年人有時候是無法做中年人或是青少

當前文檔最多預(yù)覽五頁,下載文檔查看全文

此文檔下載收益歸作者所有

當前文檔最多預(yù)覽五頁,下載文檔查看全文
溫馨提示:
1. 部分包含數(shù)學(xué)公式或PPT動畫的文件,查看預(yù)覽時可能會顯示錯亂或異常,文件下載后無此問題,請放心下載。
2. 本文檔由用戶上傳,版權(quán)歸屬用戶,天天文庫負責(zé)整理代發(fā)布。如果您對本文檔版權(quán)有爭議請及時聯(lián)系客服。
3. 下載前請仔細閱讀文檔內(nèi)容,確認文檔內(nèi)容符合您的需求后進行下載,若出現(xiàn)內(nèi)容與標題不符可向本站投訴處理。
4. 下載文檔時可能由于網(wǎng)絡(luò)波動等原因無法下載或下載錯誤,付費完成后未能成功下載的用戶請聯(lián)系客服處理。