醫(yī)學(xué)牙周炎課件

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1、牙周炎牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性炎癥性破壞性疾病。主要臨床特征：牙周溢膿，牙齒松動(dòng)。主要病理變化：齦牙結(jié)合上皮破壞致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)展過程：活動(dòng)期和靜止期交替出現(xiàn)。晚期結(jié)局：牙齒松動(dòng)、脫落。牙周炎的病因◆口腔細(xì)菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎發(fā)生的始動(dòng)因子。牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厭氧菌牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)福賽類桿菌(Bectero

2、idesforsythus,Bf)嗜麥芽糖密螺旋體(Treponemamaltophylum)中間密螺旋體(Treponemamedium)Periodontitis牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)Pg的表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、膜泡等與細(xì)菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用。宿主缺乏對(duì)Pg有效的先天性免疫。分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機(jī)酸等，均可對(duì)牙周組織產(chǎn)生破壞作用。Periodont

3、itis放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)為G-厭氧球桿菌表面菌毛能附著于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白細(xì)胞毒素，中性白細(xì)胞趨化抑制因子；淋巴細(xì)胞抑制因子，殺上皮毒素骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細(xì)胞激活因子組織破壞作用：成纖維細(xì)胞抑制因子；膠原酶牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固著：唾液蛋白獲得性薄膜牙菌斑生物膜每克牙菌斑內(nèi)約有2×10細(xì)菌數(shù)細(xì)菌附著粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的發(fā)病機(jī)理1.牙菌斑的作用細(xì)菌內(nèi)毒素的破壞：損傷細(xì)胞成份活化破骨細(xì)胞增強(qiáng)吞噬細(xì)胞釋放

4、溶酶體酶牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌酶的損傷：膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶A、B、C，透明質(zhì)酸酶。破壞溝內(nèi)上皮的細(xì)胞間質(zhì)，致使細(xì)胞間隙擴(kuò)大，通透性增強(qiáng)，為菌斑微生物及其毒性產(chǎn)物的侵入開辟了通道，并進(jìn)一步破壞結(jié)締組織中的膠原纖維與基質(zhì)成分。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌代謝產(chǎn)物對(duì)牙周組織的破壞H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對(duì)牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進(jìn)作用，并對(duì)牙周組織有潛在的損傷作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌對(duì)牙周組織的直接入侵近年來研究證實(shí)，口腔細(xì)菌可以通過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進(jìn)入上皮下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質(zhì)，導(dǎo)致牙

5、周組織的破壞。牙周炎的發(fā)病機(jī)理2.PMN的作用PMN上有Fc受體，能結(jié)合抗體抵御和吞噬細(xì)菌。PMN釋放多種酶，對(duì)組織有破壞作用，產(chǎn)生膠原酶，破壞牙周組織中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原，引起基質(zhì)降解。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞粘附分子(cellularadhesionmolecules，CAM)CAM：細(xì)胞粘附分子，是牙齦及齦溝上皮、結(jié)合上皮表面的粘附蛋白，是細(xì)胞之間和細(xì)胞與基質(zhì)之間粘附的重要成分。CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細(xì)胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結(jié)合上皮內(nèi)的特異性CAM可協(xié)助PMN

6、進(jìn)入齦溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。CAM的水平與炎癥的程度成正比。牙周炎的發(fā)病機(jī)理PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是第一道防線，而且起了中心的作用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。由PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更加嚴(yán)重、持久和擴(kuò)大。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用菌斑及其毒性產(chǎn)物引發(fā)并驅(qū)動(dòng)了炎癥反應(yīng)，同時(shí)激活了宿主的防御細(xì)胞(包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、中性多形核白細(xì)胞及各種結(jié)締組織細(xì)胞等)，產(chǎn)生并釋放了多種細(xì)胞因

7、子(cytokine)，這些內(nèi)源因子即炎癥介質(zhì)又導(dǎo)致了組織的繼發(fā)性損傷。牙周炎的發(fā)病機(jī)理由細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細(xì)胞，并具有多種作用，包括引起及維持免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、分化等。細(xì)胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、功能可有重疊、形成活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)。許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞。進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。牙周炎的發(fā)病機(jī)理許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞，進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。其中白細(xì)胞介素(Interleukins

8、，IL)是主要的一組因子，與白細(xì)胞及其他細(xì)胞在免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相關(guān)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(1)白細(xì)胞介素：白細(xì)胞介素1α、1β、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，還可分解、代謝、誘導(dǎo)前列腺素E2合成、活化破份細(xì)胞，有促進(jìn)骨吸收的作用。IL-1可誘導(dǎo)結(jié)締組織內(nèi)的間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶(metall