【醫(yī)學(xué)課件大全】ards的治療策略

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1、ARDS的治療策略毛毅敏河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院2010.11.06ALI/ARDS的概念與流行病學(xué)在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ARDS常見的臨床綜合征全世界對ARDS的認(rèn)知不容樂觀━2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。━嚴(yán)重感染時ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%，大量輸血可達(dá)40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%，而嚴(yán)重誤吸時，患病率也可達(dá)9%-26%。━國際薈萃分析顯示，ARDS患者的病死

2、率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達(dá)68.5%。━全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因。━嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)ALI/ARDS。━感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。━感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因。━肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。━肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。━大量炎性介質(zhì)，如炎癥性細(xì)胞因子、過氧化物、白三

3、烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與了肺損傷過程。正常肺ARDS肺ALI/ARDS的臨床特征與診斷ALI/ARDS具有以下臨床特征：━急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)??；━常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；━肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；━早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影；━無心功能不全證據(jù)。內(nèi)源性ARDS外源性ARDS目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：━急性

4、起病；━氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；━正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；━肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。━如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI。ALI/ARDS的治療原發(fā)病治療目前認(rèn)為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。呼吸支持治療氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段━吸氧治療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達(dá)到60-80m

5、mHg。━ARDS患者往往低氧血癥嚴(yán)重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機(jī)械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。━預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）━NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭的療效肯定。━尚無足夠的資料顯示NIV可以作為ALI/ARDS導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭的常規(guī)治療方法。━休克、嚴(yán)重低氧血癥和代謝性酸中毒是ARDS患者NIV治療失敗的預(yù)測指標(biāo)。━ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV。━合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機(jī)械通氣━NIV可使部分合并免疫抑制的

6、ALI/ARDS患者避免有創(chuàng)機(jī)械通氣，從而避免呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）的發(fā)生，并可能改善預(yù)后。━目前兩個小樣本RCT研究和一個回顧性研究結(jié)果均提示，因免疫抑制導(dǎo)致的急性低氧性呼吸衰竭患者可以從NIV中獲益。━應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。━不宜應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣–神志不清–休克–氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力障礙–因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；–上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；–危及生命的低氧血癥。━應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。━如NIV治療1-2h后

7、，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV。━若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時改為有創(chuàng)通氣。ARDS患者應(yīng)積極進(jìn)行機(jī)械通氣治療━ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時，應(yīng)氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。對ARDS患者實施機(jī)械通氣時應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略.氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2O━ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷。━